akuutin osaston oireyhtymän patofysiologia

akuutin osaston oireyhtymän patofysiologia on tila, jossa lisääntynyt paine rajoitetussa tilassa vaarantaa kudosten verenkierron ja toiminnan, mikä johtaa kudosiskemiaan, nekroosiin ja hermovaurioihin. Kudospaineen nousu johtuu osaston koon pienenemisestä tai kompartmentaalisen tilavuuden suurenemisesta turvotuksen ja/tai verenvuodon seurauksena. Arterio-laskimoiden gradienttiteorian jälkeen kapillaariverenkierto voi heikentyä lisääntyneen laskimopaineen, alentuneen valtimopaineen ja lisääntyneen ääreisverisuonten vastuksen kautta. Usein osaston oireyhtymät kehittyvät reperfuusion aikana iskemiavaiheen jälkeen. Iskemian aikana suurienergiaisten fosfaattisidosten ja glykogeenivarastojen solunsisäiset varastot hupenevat vähitellen. Glykolyysiin kertyy tuotteita, erityisesti maitohappoa, johon liittyy vetyionien kertymistä sekä solunsisäisten pelkistävien aineiden lisääntymistä. Reperfuusio voi normaalin lihasten aineenvaihdunnan palauttamisen sijaan aiheuttaa haitallisia vaikutuksia pesemällä adeniininukleotidiresynteesin tarpeelliset esiasteet. Hapettomien radikaalien tuotanto tapahtuu lipidiperoksidaation myötä, ja kalsiumin virta tapahtuu reoksygenaation yhteydessä, mikä johtaa oksidatiivisen reposforylaation häiriintymiseen mitokondrioissa. Lisäksi useat todisteet viittaavat siihen, että valkosolut ovat tärkeitä reperfuusiovaurioiden patogeneesissä. Sekä neutrofiilireseptorien että endoteelisten leukosyyttien adheesiomolekyylien säätely johtaa valkosolujen jakautumiseen lihakseen, jolloin reperfuusiovaurio pitenee. Tämä aiheuttaa myöhemmin vaurioita kaukaisille elimille, kuten keuhkoille, maksalle, sydämelle ja munuaisille.