Clostridial myosiitti (Proceedings)

Clostridial myosiitti johtuu klostridialaorganismien aiheuttamasta nopeasti etenevästä lihaskuoliosta, jolla on usein kohtalokkaat seuraukset. Suurin osa hevoseläinten tapauksista on seurausta lihaksensisäisistä injektioista tai seurauksena syvien haavojen suorasta saastumisesta bakteerien kasvulla anaerobisessa ympäristössä. Infektio johtaa paikalliseen tulehdukseen, johon liittyy usein voimakasta kipua ja turvotusta, ja voi edetä systeemiseen tulehdusvasteeseen (SIRs), johon liittyy kuumetta, masennusta, takykardiaa, etenevää tokseemista sokkia, disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatiota (DIC) ja kuolemaa. On usein nopea eteneminen, ja jopa varhaisen ja aggressiivisen hoidon, vaikeissa tapauksissa, vartioitu huono ennuste olisi annettava.

pahanlaatuinen turvotus, klostridialin myosiitti/selluliitti/faskiitti ja kaasukuolio ovat jatkumo subkutiksen, faskian ja/tai lihaksen infektiosta johtuvia tiloja. Usein on fulminantti kudoskuolio, jossa kudoksen hajoaminen ja serosangiininen erite kaasukuplilla tai vapaalla kaasulla, jonka aiheuttaa anaerobisia clostridial-organismeja tuottavan kaasun aiheuttama infektio.

kliiniset oireet

perakuutapauksissa eläimiä voidaan havaita makaavina tai kuolleina. Kivulias lihas turvotus, usein krepitus voi tuntua. Päällysiho voi aluksi olla kuuma ja tulehtunut, mutta muuttuu vähitellen viileäksi ja tunteettomaksi. Jos systeeminen toxemia tapahtuu hevonen tulee syvästi masentunut ja merkkejä SIRs (takykardia, takypnea, kuume ja leukosytoosi tai leukopenia).

kudosnekroosin ja sitä ympäröivän turvotuksen laajuus voidaan havaita ultraäänitutkimuksella. Ero turvotus ja selluliitti voi joskus olla vaikeaa. Turvotus on tyypillisesti sijaitsee ihonalaisen kudoksen, dissects pitkin kudoksen tasoja, on anechoic, ja loculated ulkonäkö. Selluliitti esiintyy yleensä echogenic, homogeeninen paksuuntuminen ihonalaisen kudosten, myös dissecting pitkin kudoksen tasoja. Joskus hypoechoic taskut nähdään alueella selluliitti, mutta paikannukset ovat tyypillisesti ei nähdä. Anaerobisissa infektioissa havaitaan usein kaasujälkiä.

Likaantumattoman, malodorisen nesteen aspiraatio (kaasun kanssa tai ilman) on tyypillinen. Haihtuvia rasvahappoja tuottavat monet anaerobit, kuten Clostridium spp. Gram-stain voi antaa oletetun diagnoosin clostridial myosiitti havaitsemalla suuria grampositiivisia sauvat, (“paperiliitin ulkonäkö”) tai ilman itiöitä. Myös anaerobista (ja aerobista) viljelyä suositellaan.

Klinikopatologiset muutokset ovat epäspesifisiä. Lihasentsyymien aktiivisuus on yleensä kohtalaisen koholla, mutta ei usein siinä määrin kuin myonekroositason oletetaan olevan. Septis-toksisille tiloille tyypillisiä muutoksia ovat leukosytoosi tai leukopenia, johon liittyy usein kohonneita neutrofiilimääriä ja fibrinogeenipitoisuutta. Voi olla hyperproteinemia, jossa on pitkä seisoo walled off paise, mutta tyypillisemmin hypoproteinemia tapahtuu johtuen eksudatiivisesta menetyksestä nekroottiseen kudokseen. Toksisen sokin kehittymisen myötä on hemokonsentraatio, atsotemia ja usein koagulopatiat trombosytopenialla ja DIC: llä. ~ 1/3 tapauksista on autoimmuunivälitteinen anemia toissijainen antigeenin muodostumista vastaan punasoluja johtuen ristireaktion clostridial antigeenejä.

taudinaiheuttajat

Clostridium perfringes, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli ja C. novyi ovat tärkeimmät taudinaiheuttajat. Ne ovat suuria grampositiivisia, pakollisia anaerobisia sauvoja, joita esiintyy kaikkialla maaperässä ja ympäristössä. Ne ovat myös ihon, suuontelon ja suoliston yhteismitallisia. Clostridia muodostaa itiöitä, joiden avulla eliö selviää, kunnes itäminen ja kasvu voi tapahtua. Itiöiden itäminen ja kasvullinen kasvu tapahtuu sopivissa anaerobisissa olosuhteissa. Clostridial-organismit vapauttavat voimakkaita eksotoksiineja. Jotkut eliöt vapauttavat näitä myrkkyjä jatkuvasti eliön kasvun aikana, kun taas toiset vapauttavat toksiinia kuoleman aikana.

hoito

penisilliini-G: n laskimonsisäinen käyttö (20 000-60 000 IU/kg kerran vuorokaudessa 2-4 tuntia laskimoon, sitten pienennetyllä annoksella useiden viikkojen ajan) on perinteisesti suositeltu hoito klostridial-infektioihin. Vaikka penisilliinihoito kirurgisella fenestraatiolla ja ilman sitä on johtanut eloonjäämiseen, kuolleisuus kaasukuolioon on sietämättömän korkea. Kokeellisesti penisilliini on huono antibioottivalinta, sillä se ei ole parantavaa ja usein uusiutuu ja kuolee. Eräässä hiiressä C. perfringes gas gangrene model, klindamysiini, metronidatsoli, rifampiini ja tetrasykliini olivat kaikki tehokkaampia kuin penisilliini, jonka eloonjäämisluvut eivät poikenneet hoitamattomista kontrolleista. Proteiinisynteesin inhibiittori-antimetaboliittiantibiootit, kuten tetrasykliini ja kloramfenikoli, tukahduttivat clostridial-toksiinin tuotannon, kun taas C. perfringes-alfatoksiinin tuotanto jatkui penisilliinin läsnä ollessa. Perustuen hoitoon noin 30 tapausta (Ohio State University ja Auburn University) tetrasykliini ja metronidatsoli ovat nyt standardi hoitoja clostridial myosiitti, on edullinen, turvallinen ja anekdotally tehokkaampi. Suosittelemme tällä hetkellä oksitetrasykliiniä (6.6 mg/kg IV, q 12-24h 500 ml: ssa 0.9% NaCl) ja metronidatsolia (20 mg/kg po q 6h, tai 15 mg/kg IV q 6hrs). Päivittäinen hinta on ~$16 / d, verrattuna $360 / d 60,000 IU q 4h penisilliini-G kaliumia. Anekdoottiset todisteet viittaavat siihen, että tämä vaihtoehtoinen hoito on turvallinen ja yhtä tehokas, ellei jopa enemmän kuin penisilliini, ja varmasti taloudellisempi. Pitkäaikainen antibioottihoito on välttämätöntä, ja hevosille annetaan metronidatsolia ja doksisykliiniä (20 mg/kg 12h) yhteensä noin 20 päivän antibioottihoidon ajan.

haavan fenestraatio

keuhkolaajentumien Fenestraatio anaerobisen nekroottisen ympäristön hapetuksen ja eksudaatin erittymisen mahdollistamiseksi on yleensä suositeltavaa. Laaja ihon sloughing voi esiintyä, jos ihon elinkelpoisuus on menetetty. Usein raajan haavat johtavat massiiviseen turvotukseen, jossa koko jalka laajenee 3 kertaa sen normaalin halkaisijan. Kudosten massiivinen turvotus aiheuttaa painekuoliota ja verisuonisaannin menetystä ihon päällä, mikä johtaa ihon luutumiseen. Differentiaaleja ovat staphylococcus raajan selluliitti. Kaulan infektiot, turvotus nesteen ja joskus leviäminen infektio leviää ventraalisesti johtaa rinta -, rinta-ja jopa raajojen turvotus. Jos pää pidetään matalana niskakipujen tai masennuksen vuoksi, voi esiintyä vakavaa pään turvotusta, joka johtaa usein hengitysteiden tukkeutumiseen. Trakeostomia saattaa olla tarpeen. Ympäröivän kudoksen kylmäsuihku tai kylmäpakkaus voi auttaa turvotuksen resoluutiossa.

Case one: 2-vuotias Vakiorotuinen tamma

historia

tamma oli kolmas viidestä hevosesta, jotka omistaja oli 5 päivää aiemmin rokottanut influenssan ja rinopneumoniitin vuoksi vasempaan kaulalihakseen. Rokotusta seuraavana päivänä tamma masentui, ja 15 cm halkaisijaltaan oleva massa merkitsi rokotuspaikan. Rdvm: llä annettiin fluniksiinia, fenyylibutatsonia ja prokaiinipenisilliini-G: tä (20 000 IU/kg IM, q 12 h, 4 d). Nenäkäytävän tukoksen aiheuttanutta pään voimakasta turvotusta ilmeni 48 tunnin jälkeen, eikä tamma kyennyt nostamaan päätään. Rdvm asetti nenänieluputken ja antoi antihistamiinia, DMSO: Ta 5 LRS: ssä, gentamisiinia (6, 6 mg/kg laskimoon, q 24 h 2 d: ssä) tetanustoksoidia ja antitoksiinia (1500 IU IM). Tamma söi ja joi lähetepäivään asti. Rdvm arveli pään turvotuksen johtuneen allergisesta reaktiosta ja sen vakavuuden vuoksi suositteli myöhempää eutanasiaa todennäköisesti.

lääkärintarkastus

tamma oli selvästi masentunut. Pää oli kaksi kertaa normaalia suurempi. Kudosturvotus peitti vasemman nenäkäytävän ja peitti molemmat kiertoradat, mikä teki hevosesta näkövammaisen. Tamma oli sekava, liikkui vastahakoisesti matalalla päänvaivalla ja osoitti heikkoutta (varpaiden vetäminen, tynkä huojuminen ja rystyset). Suun limakalvoväri (mmc) oli tumman vaaleanpunainen ja normaali täyttöaika <2 sekuntia. Vulval mmc oli normaali vaaleanpunainen. T= 100° F, HR = 42 bpm, RR = 42bpm. Ventraalinen kaula oli hajanaisesti turvonnut, mutta polttokipua tai krepitusta ei ollut havaittavissa.

arviointi ja tapaushallinta

ensisijaisia havaittuja ongelmia olivat: huomattava kasvojen turvotus, johon liittyi hengitysteiden tukkeutuminen, heikkous, masennus, kipu ja aiempi niskan turpoaminen lihaksensisäisen rokotuksen jälkeen. Hevosen elintoiminnot olivat normaalit. Suun hyperemaattinen mmc johtui todennäköisesti laskimoiden tukkoisuudesta ja lymfatukoksesta kasvojen turvotuksesta. Turvotuksen syyt: diffuusi selluliitti tai myosiitti, joka ulottuu rokotusalueelta, pään paikantamisesta aiheutuva riippuvainen turvotus tai siihen liittymätön angioödeema.

kasvojen ultraäänitutkimus sopi turvotukseen. Ultrasonografisesti kuvatun nesteen aspiraatio tarkoin määritellystä emfysemaattisesta paiseesta rokotuskohdassa selkäpuolelta C3-C4: ään paljasti malodorisen serosaliinisen eritteen. Gram stain ja aerobinen/anaerobinen viljely tehtiin. Paikallispuudutuksella paise laitettiin ja Penrose-viemäriin. Viljelmä oli negatiivinen, mikä johtui mahdollisesti aiemmasta antibioottihoidosta. Vaikka pään turvotus oli vakava, normaalit elintoiminnot viittasivat minimaaliseen toksemiaan ja siten parempaan ennusteeseen.

ylähengitysteiden arvioimiseksi tehtiin tähystys. Pää oli koholla 50 cm ja 20 sekunnin näkymän jälkeen nielusta tamma palautui taaksepäin, koira-istui minuutin, sitten romahti sivusuunnassa takaisin. Elintoiminnot pysyivät normaaleina, mutta vaikean nenän ja nielun turvotuksen vuoksi tehtiin profylaktinen trakeostomia. Tamma pysyi liikkumattomana ja hypo-reagoivana kuuluviin ja tuntoärsykkeisiin 2 tuntia. Poissulkemista vaativia eroja olivat kaulanikamien murtumat, osteomyeliitti, meningiitti, kohonnut kallonsisäinen paine (ICP) tai absessin häiriöstä johtuva akuutti toksinen tai bakteerinen suihku.

tamman liikkumattomuus mahdollisti nopean lumbosakraalisen aivo-selkäydinnesteen keräyksen sytologiaan, mikä oli normaalia. Kohdunkaulan nikamakanavan ahtaumaa, nivelrikkoa, osteomyeliittiä tai murtumaa ei havaittu röntgenkuvissa, mutta toinen paise C5-C6: n yläpuolella havaittiin. Ulkoisia todisteita tästä paiseesta ei ollut havaittavissa, mutta 500 ml pistävänhajuista kaasua ja 200 ml serosuoninestettä imettiin ultraääniohjauksella ennen tyhjennystä ja kahden Penrose-Viemärin sijoittamista.

CBC paljasti lievän leukosytoosin (11, 4 X 109selliä/L; normaali < 10, 6), johon liittyi kypsä neutrofiilia ja monosytoosi, joka sopi infektioon, tulehdukseen tai stressileukogrammiin. Akuutin vaiheen proteiinin fibrinogeenin (985 mg/dL; normaali < 422) kohoamisen ja reaktiivisten lymfosyyttien läsnäolon katsottiin johtuvan myonekroottisista paiseista.Systeemisten oireiden nopea eteneminen ja absessin muodostuminen lihaksensisäisen injektion jälkeen ja suurten, kaasua tuottavien grampositiivisten sauvojen tunnistaminen johtavat oletettuun clostridial myosiitin diagnoosiin.

Oksitetrasykliini (6, 6 mg/kg IV, q 24 h 500 ml: ssa 0, 9% NaCl) ja metronidatsoli (20 mg/kg PO q 6 h) aloitettiin. Analgesia annettiin butorfanolilla (0, 01 mg/kg laskimoon 4 tuntia 72 tuntia kohti) ja fenyylibutatsonilla (2, 2 mg/kg laskimoon ja sitten PO, 12 tuntia).

tamma kuljetettiin vahvasti petattuun karsinaan. Päätä kohotettiin 30° ja suoritettiin tunnin kylmäpakkaus kasvojen turvotuksen vähentämiseksi. Tamma oli reagoimatta vielä 2 tuntia, ja sitten se yhtäkkiä seisoi, joi vettä ja etsi ruokaa! Luhistumisen ja liikkumattomuuden syyksi kerrottiin voimakas kipu, joka aiheutui toisen paiseen puristuksesta pään kohoamisesta tähystyksessä.

30 minuuttia q 2h lukuun ottamatta Pää nostettiin kiinnittämällä hevonen pehmustetun riimun kautta yläpuoliseen vaijeriin. Päivään 2 mennessä 60% turvotuksesta oli hälvennyt. Silmissä näkyi normaali papillaarinen valovaste, uhka, eikä fluoreseiinitahran kertymistä sarveiskalvoon. Tamma oli edelleen masentunut ja liikkui jäykästi, mutta parantui selvästi. Aivokalvontulehdusta pidettiin epätodennäköisenä, koska aivo-selkäydinnesteen sytologia, solumäärä ja proteiini olivat normaalit ja viljelmä myöhemmin negatiivinen.

toisen päivän iltapäivään mennessä kasvojen turvotuksesta oli jäljellä enää 10 %. Trakeostomiaputki poistettiin. Kaulasta tehtiin ultraäänitutkimus päivittäin. Fenestroitu alue oli kuumapakattu ja haavat huuhdeltiin 1% providonijodilla q 8 tuntia.

tammaa hoidettiin sairaalassa viikon ajan oksitetrasykliinillä ja metronidatsolilla, minkä jälkeen se kotiutettiin metronidatsolilla ja Doksisykliinillä (10 mg/kg PO, q 12h) 5D: n ajan.

tamma toipui vaivattomasti ja aloitti harjoittelun kuukauden kuluttua.

vie kotiin viesti: on tärkeää tunnistaa ja tyhjentää kaikki paiseet. Paiseita voi olla useita, mutta ne eivät välttämättä ole ulkoisesti havaittavissa. Ultraäänitutkimuksia ja radiologian voidaan tunnistaa paikannukset nesteen ja kaasun. Suurten grampositiivisten sauvojen tunnistaminen ja paiseiden pistävä kaasu viittaavat voimakkaasti klostridial-infektioon, mikä mahdollistaa asianmukaisen hoidon ennen viljelyn ja herkkyyden tuloksia. Systeemisten oireiden puuttuminen jopa huomattavien kudosvaurioiden yhteydessä antaa paremman ennusteen.

tapaus kaksi: 4-vuotias Täpläinen Satulahevonen.

historia

lihakseen fluniksiini meglumiinia oli annettu vasemman olkapään yli 2 viikkoa aiemmin, minkä seurauksena paise kehittyi. Viime aikoina oli kehittynyt etenevä letargia ja hematuria. Hevosta hoidettiin prokaiinipenisilliinillä 4 päivän ajan ennen ottamista.

diagnostiset toimenpiteet ja löydökset

hevonen oli masentunut, jolloin T = 101, 5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC oli vaalean vaaleanpunainen, CRT oli < 2 sek. virtsa oli värjäytynyt (ruskea/punainen). Virtsa-analyysi sopi hemoglobinuriaan tai myoglobinuriaan. Valoksia ei havaittu, mutta USG = 1,014. Vasemman olkapään ultraäänitutkimus paljasti useita nestetaskuja,joista yksi oli tarpeeksi suuri tyhjentymään. Nesteviljelmästä löytyi suuria grampositiivisia sauvoja, jotka sopivat Clostridial-lajiin.

CBC paljasti anemian (PCV = 13%), merkittävän leukosytoosin (49, 6 x 109/L) ja vasemman vaihtelun (2, 5 x 109/ L-kaistaisen neutrofiilien). Fibrinogeenipitoisuus oli hieman koholla annoksella 548 mg / dL. Seerumin biokemiallinen arviointi paljasti atsotemian (kreatiniini = 4, 7 mg/dL ja BUN = 97 mg/dL), hyponatremian (128 mEq/L), hypokloremian (82 mEq/L), hyperglobulinemian (5, 4 mg/dL), hyperbilirubinemian (10, 4 mg/dL) sekä maksaentsyymien (ASAT, ALP, GGT, SDH) ja lihasentsyymien (CPK) lisääntyneen aktiivisuuden.

Coombin testi oli negatiivinen. Ristisovitus tehtiin kahden verenluovuttajan kanssa. Major cross match oli yhteensopiva, minor oli yhteensopimaton.

laboratoriolöydösten arviointi

neutrofiilit, joihin liittyi vasemmanpuoleinen siirtyminen, hyperfibrinogenemia ja hyperproteinemia, olivat yhdenmukaisia havaitun abscessaation kanssa. Anemia oli todennäköisesti immuunivälitteinen vasta-aineiden muodostumisen vuoksi punasolujen pinta-antigeenejä vastaan. Autoimmuunihemolyyttinen anemia on harvinainen komplikaatio, jonka on raportoitu johtuvan Clostridium spp: n antigeenistimulaatiosta., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., virus-ja loisinfektiot sekä sekundaariset neoplasiat tai lääkeinduktiot. Tuloksena ollut hemolyysi johti hemoglobinuriaan. Virtsapigmentit voivat aiheuttaa munuaisvaurioita aiheuttamalla munuaistiehyiden tukkeutumista ja vähentämällä munuaisten verenkiertoa. Atsotemia isostenurialla vahvistaa munuaisvaurion, jossa on heikentynyt tubulaarinen keskittymiskyky. Kohonneet bilirubiiniarvot johtuivat hemolyysistä.

hoito

Kokoverensiirto (6 litraa), deksametasoni (20 mg laskimonsisäisesti 24 tuntia 9 vuorokauden ajan), LRS 2 x ylläpitohoito (120 ml/kg/d 3 vuorokauden ajan, sitten 60 ml/kg/d 1 vuorokauden ajan), oksitetrasykliini (6.6 mg/kg IV, q 12h 250 ml: ssa 0, 9% NaCl x 9 d) ja metronidatsolia (20 mg/kg PO q 6 h x 8d) annettiin.

hevosella saatiin hoitovaste, kun HEMATOKRIITTIARVO nousi 22%: iin suonensisäisen nestehoidon jälkeen tapahtuneen pigmenturian ja atsotemian verensiirron ja häviämisen jälkeen. Toinen hemolyysiepisodi tapahtui 6 päivän sairaalahoidon jälkeen (hemolysoitu seerumi, punainen virtsa, kohonnut syke ja atsotemia-kreatiniini = 2, 8 mg/dL). Suonensisäistä nesteytystä tarvittiin 24 tuntia. Hevonen luovutettiin rdvm: n hoitoon doksisykliinillä (10 mg/kg po q 12H x 7 d) ja deksametasonilla (20 mg PO q 24h x 5D). PCV oli 18%, ja leukosytoosi parani hitaasti (22, 3 x 109/L). Ennustetta varjeltiin vielä uusien hemolyysiepisodien ja munuaisvaurioiden riskin vuoksi.

ota kotiviesti: Autoimmuunihemolyyttinen anemia on clostridial spp: n harvinainen komplikaatio. infektio.

Tapaus Kolme: 2-vuotias Standardibred tamma

historia

tammalle osoitettiin vakava turvotus ja kohdunkaulan ja pään alueen turvotus lihaksensisäisen flunssan meglumiini-ja fenyylibutatsonipistoksen jälkeen neljä päivää aiemmin.

arviointi ja tapaushallinta

vakava pään turvotus oli johtanut vaikeaan nenän turvotukseen, ja tammalla ilmeni hengitysvaikeuksia, jotka vaativat välitöntä trakeostomiaa. Ultraäänitutkimus ei paljastanut erillisiä paiseita, ja molemmat kaulalaskimot näyttivät patentilta, vaikka syvälle 10cm turvotusnesteeseen. Tästä nesteestä saatiin aspiraatio sytologiaa, Gram-tahraa ja viljelyä varten. Epäiltiin Clostridial-selluliitteja.

veritulokset osoittivat, että neutrofiilien bändimäärä (0, 7 x 109/L) suureni kohtalaisesti ja fibrinogeenipitoisuus suureni (798 mg/dL), mikä viittaa tulehdukseen. Lievää nestehukkaa esiintyi lievän atsotemian ja elektrolyyttihäiriöiden yhteydessä.

hoito

vaikka gram-stain Clostridial spp: ssä ei havaittu bakteereita. epäiltiin, joten oksitetrasykliiniä ja metronidatsolia annettiin 4 päivää. Kefalinen katetri oli tarpeen, koska hankala kaulalaskimot, ja riski aiheuttaa laskimotulehdus pääsyn kautta tartunnan kudoksen. Kefaliinikatetrin avoimuus säilyi hitaalla LRS-infuusiolla. Myös fenyylibutatsonia annettiin.

kaulasta otetun aspiraatin viljelyssä kasvoi Staphylococcus aureus / intermedius, joka oli vastustuskykyinen gentamisiinille, tetrasykliinille ja tribrisseenille. Se oli herkkä amikasiinille, keftiofuurille, kloramfenikolille, enrofloksasiinille ja penisilliinille. Kaliumpenisilliiniä (20 000 IU/kg IV kerran 6 h) ja enrofloksasiinia (2.5 mg/kg IV q12h) annettiin ja hevonen luovutettiin lähettävän eläinlääkärin hoitoon.

ota kotiviesti

kaikki fulminantti myosiitti / selluliittitapaukset eivät johdu clostridial-organismeista. Staphylococcus aureus voi tuottaa samanlaisia kliinisiä löydöksiä ja antibioottihoidot voivat olla hyvin erilaisia. Gram-tahrat ovat usein hyödyllisiä pilttuupuolella, mutta kulttuuri ja herkkyys on aina suoritettava.