Connexon

joitakin konneksoneihin liittyviä sairauksia ovat sydän-ja verisuonisairaudet ja diabetes, joka tarkoittaa elimistön kyvyttömyyttä tuottaa insuliinia glukoosin soluunottoa ja hajoamista varten pienemmissä konneksonien yksiköissä, joita kutsutaan konneksiineiksi, mikä mahdollisesti johtaa sydänsairauksien puhkeamiseen. Sydän-ja verisuonitaudit sekä tyypin I ja II diabetes vaikuttavat samanlaisiin paikkoihin sydämen ja haiman soluissa. Tämä paikka on kuilun liittymä, jossa konneksonit mahdollistavat nopeat solujen väliset vuorovaikutukset sähkösiirroilla. Aukkoliitokset ovat usein läsnä hermopäätteissä, kuten sydänlihaksessa, ja ne ovat tärkeitä homeostaasin ylläpitämisessä maksassa ja munuaisten asianmukaisessa toiminnassa. Gap junction itsessään on rakenne, joka on erikoistunut transmembrane proteiini muodostuu connexon hemichannel. Sydän-ja verisuonitaudit ja mahdollisesti tyypin I ja II diabetes, ovat kukin liittyy merkittävä proteiini connexin, joka muodostaa kuilu risteyksessä.

sydän-ja verisuonitaudeissa konneksonin alayksikkö Cx43 (connexin 43) on gap Junctionin yleisproteiini, joka stimuloi sydämen myosyyttisiä lihassoluja interkalatoiduissa välilevyissä ja helpottaa sydämen synkronoitua sykettä. Sydän-ja verisuonitautien esiintymisessä cx43-alayksikkö alkaa osoittaa merkkejä oksidatiivisesta stressistä, sydämen kyvystä torjua haitallisten toksiinien kertyminen iän tai ruokavalion vuoksi, mikä johtaa verisuonten toiminnan vähenemiseen. Lisäksi alentunut cx43-ilmentymä verisuonikudoksessa, jolla on osuutensa kammioiden uudelleenmuodostukseen ja haavojen paranemiseen sydäninfarktin jälkeen, on läsnä rakenteellisessa sydänsairaudessa. Sydämen cx43: n mekanismit tunnetaan kuitenkin edelleen huonosti. Kaiken kaikkiaan nämä muutokset cx43: n ilmentymisessä ja hapettimen stressissä voivat johtaa poikkeavuuksiin sydämen koordinoidussa sykkimisessä, mikä altistaa sydämen rytmihäiriöille.

Konneksonit liittyvät myös sekä tyypin I että tyypin II diabetekseen. Cx36 (connexin 36)-alayksikkö välittää insuliinin eritystä ja glukoosin aiheuttamaa insuliinin vapautumista maksan ja haiman aukkoliitoksista. Maksan ja haiman elinten homeostaasia tukee monimutkainen solujen vuorovaikutusten järjestelmä, jota kutsutaan endokriiniseksi signaloinniksi. Hormonien erittyminen verenkiertoon kaukaisten elinten kohdentamiseksi. Kuitenkin hormonitoimintaa signalointi haima ja maksa toimii lyhyitä matkoja solukalvon kautta signalointireittejä, ionikanavia, g-Proteiini kytketty reseptoreihin, tyrosiini-kinaasi reseptoreihin, ja solu-solukosketus. Näiden kudosten umpierityssignaalin tukemat kuilun liitokset sovittelevat solunsisäisiä signaaleja solujen ja suurempien elinjärjestelmien välillä liittämällä vierekkäiset solut toisiinsa tiiviissä sovituksessa. Rakoliitoksen tiivis istuvuus on sellainen, että kudoksen solut pystyvät kommunikoimaan tehokkaammin ja ylläpitämään homeostaasia. Aukkoliitoksen tarkoituksena on siis säädellä ionien, ravinteiden, aineenvaihduntatuotteiden, toisien viestimien ja pienten biologisten molekyylien kulkua. Diabeteksessa cx36: n häviäminen tai hajoaminen estää oleellisesti insuliinin tuotantoa haimassa ja glukoosia maksassa, mikä on elintärkeää koko kehon energiantuotannolle. Cx36: n puute vaikuttaa haitallisesti kuilun liitoksen kykyyn toimia näissä kudoksissa, mikä johtaa toiminnan vähenemiseen ja mahdolliseen sairauteen. Samanlaisia rakoliitoksen häviämiseen tai hajoamiseen liittyviä oireita on havaittu tyypin II diabeteksessa, mutta cx36: n toimintaa tyypin 1 ja tyypin II diabeteksessa ihmisillä ei vielä tunneta. Lisäksi, cx36 connexin koodataan gjd2 geeni, joka on taipumus geenin lokus tyypin II diabetes, ja diabeettinen oireyhtymä.