Hiilidioksidi-ja happivastekäyrät

missään tätä aihetta ei selitetä paremmin kuin tuuletuksen hallintaa käsittelevässä ajantasaisessa artikkelissa. Se kuitenkin maksaa. Parasta, mitä freegan voi saada, näyttävät olevan menetelmät Saundersin hengityksen hallinnan arvioinnissa vuodelta 1980.

hiilidioksidi-ja happivastekäyrät

• PaCO2: n nousun vaikutus ilmanvaihtoon lisää minuuttituuletusta.
• PaO2: n nousun vaikutus ilmanvaihtoon lisää minuuttituuletusta.
• hengitysvajeen lisääntyminen yksikköä kohti vastaavien kaasujen nousu (tai lasku) voidaan kuvata vastekäyrällä, ja se on ennustettavissa useimmilla terveillä ihmisillä.

tämä käyrä kuvaa esimerkiksi nousevan PaCO2: n (lineaarista) vaikutusta minuuttituuletukseen. Kuten voidaan huomata, suhde on lineaarinen, jos PaO2 pysyy vakaana.

joten yhteenvetona, hypoksian ja hyperkapnian vasteet voidaan kvantifioida tarkkailemalla minuuttitilavuuden muutosta tietyllä kaasuvaltimon osapaineen muutoksella. Tämä voidaan saavuttaa spirometrin ja verikaasukoneen avulla. Mutta miten tämä auttaa, ja miten se sopii Keuhkotestien ja yhtälöiden osioon?

O2-ja CO2-hengitysvasteiden kliininen mittaus

milloin sinun pitäisi koskaan testata potilaan hengityskontrollivastetta O2: lle ja CO2: lle? No; esimerkiksi, yksi saattaa kohdata skenaario, jossa muut keuhkojen toimintakokeet ovat täysin normaaleja, ja silti potilas on joko hypoksinen tai hyperkapneinen, mikä herättää epäilyksen, että jotain on pohjimmiltaan vialla niiden kyky säädellä hengitystoimintoja. Tässä skenaariossa, yksi voisi istua alas potilaan ja selittää heille, että aiot osittain tukehtua ne useita diagnostisia menettelyjä. Nämä ovat:

• hypoksinen haaste
• Hyperkapninen haaste
• suun tukkeutumispaine

hypoksinen haaste suoritetaan yleensä erikoisvarustellussa laboratoriossa, koska useimmat hengityslaitteet, joita saattaa löytyä ympäriltä, eivät pysty tuottamaan alle 21%: n FiO2-arvoa. Tässä testissä potilas on kytketty kaasulähteeseen, joka antaa heille jonkinlaisen hypoksisen kaasuseoksen. Yleensä tämä on itse asiassa rebreathing-laite (lähinnä jonkinlainen pussi), jossa on tiukasti valvottu CO2-pitoisuus (useimmat asetukset sisältävät jonkinlaisen pesurin). Potilas hengittää jatkuvasti, pussin happipitoisuus laskee jatkuvasti,ja tavanomaisesti tämän odotetaan aiheuttavan jonkin verran hengityssuojaongelmia, lisääntynyttä hengitystaajuutta, suuria vuorovesimääriä jne. Yhden odotetaan kolminkertaistavan minuuttituuletuksensa, kun Oman PaO2 laskee 40 mmHg: hen, mikä vastaa 60%: n sats-arvoa (Rebuck ym.1974). “Lineaarinen ja toistettavissa” on, miten kirjoittajat kuvailivat vastauksia terveitä yksilöitä.

tämä on kuitenkin lähinnä perifeerisen kemoreseptorin toiminnan testi. Epänormaalit tulokset voivat viitata jonkinlaiseen luontaiseen ongelmaan näiden kemoreseptorien kanssa tai niiden aiheuttamien signaalien keskitettyyn integrointiin. Muita syitä huono herkkyys hypoksia ovat:

• krooninen altistuminen korkealla
• krooninen altistuminen suurelle hapenkulutukselle (kestävyysurheilijat)
• krooninen altistuminen hypoksialle sairauden vuoksi
• ikään liittyvä siedätyshoito

hyperkapninen haaste on olennaisesti sama kuin edellä (koehenkilön hengittäminen kirkastettuun pussiin), mutta tällä kertaa hiilen uusiutuminen dioksidi on tavoite ja happi tehdään merkityksettömäksi (lue, 1967). Tämä saavutetaan poistamalla CO2-pesuri samasta piiristä kuin edellä ja täyttämällä piiri 100% hapella. Tutkittavan jatkaessa yhä enemmän hyperkapnisen hyperoksikaasuseoksen uudelleenluomista, myös minuuttitilavuuden pitäisi kasvaa “lineaarisesti ja toistettavissa” tavalla. Erityisesti minuutin tilavuus pitäisi kasvaa 3L / min jokaista 1mmhg PaCO2. Yksilöiden välillä on melkoisesti normaalipituista vaihtelua, ja siten normaalin alempi vaihteluväli on 1L/mmHg.

kyseessä on keskuskemoreseptorien testi. Miksi tämä voi olla epänormaalia? Syyt ovat ilmeiset:

• keuhkoahtaumatauti
• obstruktiivinen uniapnea
• lihavuus hypoventilaatio-oireyhtymä
• metabolinen alkaloosi
• iäkkäät potilaat
• kestävyysurheilijat
• potilaat, joilla oli kilpirauhasen vajaatoiminta

suun okkluusiopaine ei ole aivan niin brutaali kuin miltä se kuulostaa, ja mittaa maksimipainetta, joka syntyy 100 millisekunnin hengitysteiden tukkeutumisen aikana. Ajatuksena on, että okkluusio on niin lyhyt, ettei siihen ole mahdollista reagoida vapaaehtoisesti, eli potilas ei voi “huijata” hengittämällä vapaaehtoisesti voimakkaammin; tietoisilla tai tiedostamattomilla okkluusioiden testivasteilla havaittiin olevan vähintään 150 millisekunnin viive, mikä tarkoittaa, että on fyysisesti mahdotonta reagoida lyhyempään okkluusioon (Whitelaw et al, 1975). Tämä paine edustaa siis FRC: ssä sisäänhengityslihasten tuottamaa painetta, joka on kohtuullinen korvike hengityslihasten teholle, joka puolestaan on kohtuullinen korvike keskitetylle hengityskontrollille. Toisin kuin kaksi muuta testiä, tässä testataan efektorit antureiden sijaan.