Komplikaatiot ja ennuste

tutkimuksissa on saatu tärkeitä kliinisiä kokemuksia kouristuskohtausten vaikutuksista ja ennusteesta:

• joitakin vaurioita näyttää kertyvän epileptisen hermoston toimintaa itse, vaikka systeemiset tekijät, kuten hypotensio, hypoksia, ja asidoosi voi lisätä neurologisia komplikaatioita.
• mitä pidempi SE-aika on, sitä refraktaarisemmaksi se muuttuu ja sitä enemmän syntyy hermovaurioita.
• kliiniset ja kokeelliset tiedot viittaavat siihen, että 30 minuuttia kouristavaa SE: tä on kriittinen kesto neurologisessa toiminnassa ja todennäköisesti ennusteessa. Tämä luku on paljon epävarmempi muiden SE-muotojen, erityisesti ei-convulsiivisten muotojen osalta.

komplikaatiot

Kouristeleva SE voi aiheuttaa lukuisia komplikaatioita.Taulukko: komplikaatioita SE sydämen ja autonomisen muutoksia, jotka voivat olla vakavia, ovat verenpainetauti, takykardia, rytmihäiriöt, voimakas hikoilu, hypertermia, ja oksentelu. Maitohappoasidoosi ja kohonneet katekoliamiinit voivat saostuttaa sydämen rytmihäiriöitä. Hypertermia voi johtua liiallisesta kouristus lihasten supistukset sekä hypotalamuksen vaikutuksia. EKG (EKG) voi osoittaa johtuminen poikkeavuuksia tai iskeeminen kuvioita. Autonominen toimintahäiriö ja sydämen rytmihäiriöt saattavat selittää suuren osan epilepsiapotilaiden SYDÄNINFARKTIKUOLLEISUUDESTA ja joitakin muita selittämättömiä äkkikuolemia.

aivojen verenkierto ja aineenvaihdunta vilkastuvat varhaisessa SE-vaiheessa, mutta heikkenevät lopulta, ja purkautuvien hermosolujen liiallinen aineenvaihdunta voi ylittää hapen ja glukoosin saannin. Kohtausten jatkuessa autoregulaatio voi hajota ja edistää aivojen turvotusta erityisesti lapsilla. Kompensoivat fysiologiset muutokset varhaisessa SE näyttää hajoavan noin 30 minuutin kuluttua, ja myöhemmin hypotensio, hypoksemia, hypoglykemia, ja kasvava asidoosi ja hyperkalemia. Epilepsialääkkeet ja muut lääkkeet voivat pahentaa hypotensiota ja bradykardiaa. Hypotensio tai volyymivaje voivat vaikeuttaa lääketieteellisiä ja metabolisia häiriöitä tai johtaa laskimoiden pysähtymiseen ja jopa aivojen laskimotromboosiin.

estävät GABA-reseptorit häviävät vähitellen, mikä voi auttaa määrittämään kriittisen ajanjakson, jolloin SE muuttuu hoitoresistentiksi ja fysiologisesti vaarallisemmaksi.

SE aiheuttaa kortisolin ja prolaktiinin vapautumista, joskin prolaktiini voi uupua ja palautua normaaliksi pitkittyneessä SE: ssä.

leukosytoosia ja selkäydinnesteen pleosytoosia voi esiintyä, mutta näiden ongelmien ei pidä katsoa johtuvan itse SE: stä ennen kuin infektio tai jokin muu tulehduksen aiheuttaja on poissuljettu.

aspiraatiopneumonia on yleinen, jos hengitystiesuoja ei ole varma. Hengitysvajaus johtunee useammin lääkkeistä kuin itse SE: stä. Keuhkopöhöä voi myös esiintyä.

rabdomyolyysiä voi esiintyä toistuvien kouristuskohtausten jälkeen. Yhdessä hypotension kanssa se voi johtaa munuaisten vajaatoimintaan.

AIVOSÄHKÖKÄYRÄN muutokset

potilailla voi esiintyä säännönmukainen sarja AIVOSÄHKÖKÄYRÄN muutoksia:

• diskreetit kohtaukset
• yhdistyvät kohtaukset
• kouristuskohtaukset, jotka keskeytyivät poikkeuksellisen heikon EEG-aktiivisuuden vuoksi
• ajoittaiset purkaukset

kliiniset kouristukset lievittyvät EEG: n edetessä näiden vaiheiden kautta. EEG: n myöhemmissä vaiheissa olevilla potilailla esiintyy kohtauksia, jotka ovat erityisen vastahakoisia tavanomaisille epilepsialääkkeille ja joiden ennuste on huonontunut.

jatkuvat EEG-päästöt ovat yleensä merkki jatkuvasta ja vahingoittavasta SE: stä, joten EEG on tarpeen silloin, kun potilaan kouristukset ovat päättyneet eikä potilas ole herännyt. Aivosähkökäyrä voi osoittaa, ovatko koomapotilaat postiktaalisessa tilassa vai saavatko he edelleen kohtauksia. Ilman motorisia ilmiöitäkin EEG-näyttö SE: stä antaa aihetta aggressiiviseen hoitoon.

havainnot eläinkokeista

runsas koe-eläinkoe osoittaa, että kouristuskohtaukset (joko sähköstimulaation, kainiinihapon tai litiumin ja pilokarpiinin aiheuttama) johtavat suoraan neuronaalisesta epileptisestä toiminnasta johtuviin hermovaurioihin. SE: n solutoiminta vapauttaa eksitatorisia aminohappoja, jotka ovat hermomyrkkyjä kohtuuttomasti. Seurauksena on muun muassa hippokampuksen vaurio ja siitä seuraava toistuva kohtaushäiriö. Systeemiset tekijät, erityisesti hypotensio, hengityksen vajaatoiminta ja hypoksia, kuitenkin huonontavat ennustetta ja edistävät aivovaurioita.

toistuva sähköstimulaatio tuottaa SE: n noin 30 minuutin kuluttua-samaan aikaan, jolloin ihmisen homeostaasi näyttää heikkenevän kouristuksenomaisen SE: n aikana. Näin ollen sekä kliiniset että kokeelliset tiedot osoittavat, että 30 minuuttia on kriittinen aika, jota ennen kouristustila on keskeytettävä, jos vaurioita halutaan välttää. Kokeelliset tiedot sähköstimulaatiolla aikaansaadusta SE: stä viittaavat myös siihen, että fenobarbitaali on fenytoiinia paljon tehokkaampi tämän SE: n rikkomisessa. Näitä vaikutuksia on vaikeampi todentaa ihmisillä, mutta pyramidimainen soluhäviö hippokampuksessa on havaittu ihmisillä SE: n jälkeen.

ennuste

on käynyt yhä selvemmäksi, että aikaisempaa epilepsiaa sairastavilla ja uutta diagnoosia saaneilla SE on lähes erilainen sairaus. Potilaat, joilla on ollut aiempi epilepsia tai joiden EPILEPSIASAIRAUS on saostunut jonkin epilepsialääkkeen tai muun lääkityksen lopettamisesta, pärjäävät paljon paremmin. Syynä voi olla aikaisempi toteaminen ja diagnoosi, osittainen hoito aiemmista epilepsialääkkeistä tai akuuttien vakavien loukkausten puuttuminen, jotka huonontavat ennustetta muilla potilailla.

lapset pärjäävät myös paljon paremmin kuin aikuiset, ehkä siksi, että vanhemmilla potilailla on usein perussairauksia, joihin liittyy suurempi sairastuvuus ja kuolleisuus.

perussairaus on tärkein yleistyneiden kouristuskohtausten ennustava tekijä. Kuolleisuus on vähentynyt viime vuosikymmeninä, ja sen pitäisi olla alle 2 prosenttia itse SE: stä kohtuullisella hoidolla. Kouristuskohtauksen aiheuttavan tilan aiheuttama kuolleisuus voi olla huomattavasti suurempi, usein noin 30%. Huonompaa lopputulosta ennustavia taustaolosuhteita ovat:

• anoxia
• aivohalvaus
• lääkeainetoksisuus (jos siihen liittyy anoxia)
• korkea ikä
• CNS-infektio
• vaikeat metaboliset derangementit

useita lääketieteellisiä komplikaatioita, erityisesti sydämen rytmihäiriöitä, hypotensio, munuaisten tai maksan vajaatoiminta ja kallonsisäinen hypertensio ennustavat myös huonontunutta lopputulosta.

tutkimuksissa on havaittu muita lopputulokseen vaikuttavia tekijöitä:

• kasvainten ja päävammojen ennustettavuus vaihtelee sarjan mukaan.
• se alkoholin väärinkäytön tai huumevieroituksen vuoksi on parempi tulos.
• yli 1 tunnin kestävään kuolleisuuteen liittyy 10 kertaa lyhyempien jaksojen kuolleisuus.
• systeemiset komplikaatiot, kuten hypotensio, pahentavat hoitotuloksia.
• viivästynyt tehokas hoito huonontaa hoitotulosta. Ennuste on huonompi potilailla, joilla on “refraktaarinen” SE, joka ei reagoi yhdellä tai kahdella epilepsialääkkeellä aloitettuun hoitoon.

SE voi aiheuttaa myöhempää älyllistä heikentymistä, mutta tutkimukset, jotka viittaavat siihen, että näin on, ovat yleensä olleet retrospektiivisiä ja niihin on yleensä otettu vain koehenkilöitä, joilla on ollut pitkittynyt SE, joilla on aiemmin ollut merkittäviä neurologisia ja älyllisiä häiriöitä ja jotka ovat käyttäneet useita epilepsialääkkeitä. SE saattaa pahentaa kroonista epilepsiaa.

sovitettu: Drislane FW. Status epilepticus. In: Schachter SC, Schomer DL, toim. Epilepsian kattava arviointi ja hoito. San Diego, CA: Academic Press; 1997. s. 149-172.
Elsevierin luvalla (www.elsevier.com)