Kontakti-urtikaria-oireyhtymä (kontakti-urtikaria, Nonimmunologinen kontakti-urtikaria, immunologinen kontakti-urtikaria, Proteiinikontakti-ihottuma)

Oletko varma diagnoosista?

Kosketusurtikariaoireyhtymä (Cus) käsittää välittömät kosketuksessa ilmenevät tulehdusreaktiot, jotka ilmaantuvat muutamassa minuutissa aineen joutumisesta kosketuksiin jonkin aineen kanssa.

se, minkä vuoksi sinun tulisi olla varuillasi historian

Kosketusurtikarialla tarkoitetaan ulkoisesta kosketuksesta johonkin aineeseen johtuvaa wheal-ja flare-reaktiota ja/tai ekseemaa, joka ilmaantuu yleensä 30 minuutin kuluessa ja häviää kokonaan tuntien kuluessa, yleensä ilman jäännösoireita. CUS voidaan tuottaa nonimmunologisilla (ärsyttävillä) tai immunologisilla (allergisilla) mekanismeilla. Proteiinikosketusihottuma (Pcd) on immunologisten mekanismien alaryhmä, jossa toistuva altistuminen urtikariaineelle saa urtikariamuutokset muuttumaan ihottumaksi (ekseema).

nämä tilat on erotettava allergisesta kosketusihottumasta, joka on viivästynyt indusoidun herkkyyden tyyppi, joka kehittyy tuntien tai päivien kuluttua kosketuksesta rikkovan aineen kanssa ja ilmenee eriasteisena eryteemana, turvotuksena ja rakkulaationa.

CUS voidaan kuvata kahdessa laajassa kategoriassa: nonimmunologisessa kontakti-urtikariassa (NICU) ja immunologisessa kontakti-urtikariassa (ICU). NICU, yleisin muoto tauti, johtuu vasogenic välittäjät ja ei vaadi presensitization potilaan immuunijärjestelmän allergeenille, kun taas teho-osasto ei.

Teho-osasto heijastaa tyypin I yliherkkyysreaktiota, joka välittyy allergeenispesifisen immunoglobuliini E: n välityksellä aiemmin herkistyneelle henkilölle. Atooppista ihottumaa sairastavat potilaat altistuvat teho-osastolle, mutta muita altistavia tekijöitä ei ole kuvattu. Lisäksi Teho-osasto voi levitä alkuperäisen kosketuskohdan ulkopuolelle ja edetä yleistyneeseen urtikariaan tai anafylaktiseen sokkiin, joka voidaan nähdä lateksin jälkeisessä Teho-osastossa.

PCD johtuu toistuvasta altistumisesta suurimolekyylipainoisille proteiineille, mikä johtaa lopulta eksemaattiseen dermatiittiin. Sitä on raportoitu yhä useammin, yleisimmin työtapaturmaisena käsidermatiittina ruoan käsittelijöillä. PCD: tä indusoivat proteiinit luokitellaan neljään ryhmään: 1) hedelmät, vihannekset, mausteet, kasvit; 2) eläinproteiinit; 3) jyvät; ja 4) entsyymit. Koska atopian ja PCD: n yhteys esiintyy noin 50%: lla sairastuneista potilaista, PCD vaikuttaa tyypillisesti käsiin, erityisesti sormenpäihin, ja se voi ulottua proksimaalisesti ranteeseen ja käsivarsiin. Joissakin tapauksissa krooninen paronychia on ominaista punoitus ja turvotus proksimaalisen kynsien taittuu ja pidetään erilaisia PCD.

fysikaalisessa tutkimuksessa tehdyt tyypilliset löydökset

teho-osaston ilmenemismuodot riippuvat vastuussa olevan aineen annoksesta ja altistumisreitistä. Ihovaurioita ovat esimerkiksi wheal-ja flare-reaktiot sekä oireet, kuten kutina, kihelmöinti tai kirvely. Wheals näkyvät ainutlaatuinen oire kosketus urtikaria, ja ekseema voi olla ainoa oire PCD. Teho-osasto voidaan jakaa neljään etenemisen vaiheeseen: 1) paikallinen reaktio (punoitus ja turvotus) epäspesifisillä oireilla (kutina, pistely, polttelu); 2) yleistynyt reaktio; 3) ihon ulkopuoliset oireet (Hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan tractsit); ja 4) anafylaktinen sokki ja harvoin kuolema.

diagnostisten tutkimusten odotetut tulokset

diagnoosi perustuu täydelliseen sairaushistoriaan ja ihotesteihin epäillyillä aineilla. Ihotesti ei välttämättä ole tarpeen, jos potilas pystyy korreloimaan oireet tietylle aineelle altistumiseen. Potilaan työskentelyä ja toimintaa oireiden alkaessa koskevat yksityiskohdat voivat auttaa kohdentamaan jotakin tiettyä ainetta. Jos ihotesti on aiheellinen, se on porrastettava ja sitä on seurattava huolellisesti mahdollisten anafylaktisten reaktioiden hallitsemiseksi. In vitro-tekniikoita on saatavilla vain muutamille allergeeneille, kuten lateksille. Ihobiopsia ei yleensä tarvita CUS: n rutiinihoidossa.

yksinkertaisin ihon provokaatiotesti teho-osastolle, NICU: lle ja välittömälle kosketusihottumalle on avoin testi. Testiainetta levitetään ja hierotaan kevyesti hieman vaurioituneelle iholle tai normaalilta näyttävälle 3×3 cm: n alueelle, joko yläselkään tai olkavarren koukistuspuolelle. Reaktio mitattuna 20, 40 ja 60 minuutin kuluttua positiivisen reaktion puuttumisen välttämiseksi, jolle on ominaista wheal-ja flare-vaste. Kontrollia tarvitaan harvoin, koska positiivinen reaktio merkitsee NICU-tai ICU-etiologiaa. Jos suurin osa altistuneista on positiivisia ensimmäisellä altistuksella, tämä määrittelee NICU: n. Reaktiot ilmaantuvat tyypillisesti 15-20 minuutin kuluessa, mutta ne voivat viivästyä 45-60 minuuttiin testiaineen annostelun jälkeen.

jos avoimen testin tulokset ovat negatiivisia, seuraava valinta välittömien kosketusreaktioiden diagnostiseksi menetelmäksi on prick-testi. Testiaine levitetään kyynärvarren koukistuspuolelle ja lävistetään ihoon lancetilla. Reaktio mitataan yleensä 30 minuutin kohdalla. Jos reaktio on positiivinen, tarvitaan kontrolli. Tämä saavutetaan käyttämällä histamiinihydrokloridia positiivisena kontrollina ja fysiologista suolaliuosta negatiivisena referenssinä. Koska vain pieni määrä testiainetta joutuu iholle, anafylaksian riski on pieni.

jos sisäelimissä on esiintynyt aiempia urtikariaepisodeja, on välttämätöntä aloittaa teho-osaston testaus laimennetuilla allergeenipitoisuuksilla ja käyttää sarjalaimennoksia allergeenialtistuksen minimoimiseksi. Koulutetun henkilöstön ja elvytyslaitteiden on oltava helposti saatavilla, sillä ihotesteissä on todettu hengenvaarallisia reaktioita.

Open-ja prick-testejä käytetään yleisesti PCD-testeissä. Laastaritestin tulokset ovat yleensä negatiiviset, ellei potilaalla ole samanaikaisesti allergista kosketusihottumaa.

naarmu-ja ihonsisäistä testausta ei käytetä rutiininomaisesti, elleivät Avo-ja laastaritestit ole molemmat negatiivisia. Naarmuuntumistestissä ihon osa naarmuuntuu pinnallisesti neuloilla sen jälkeen, kun testiaine on levitetty. Naarmut ovat noin 5 mm, eikä verenvuotoa pitäisi olla. Tämäkin testi mitataan 30 minuutissa. Ihonsisäisessä testissä testiaine injektoidaan tiukasti ihonsisäisesti siten, että pitoisuus on 1/100 prick-testistä. Nahansisäisten testireaktioiden tulkinta on vaikeaa, ja positiiviselle reaktiolle on ominaista pieni, noin 3 mm: n kokoinen wheal. Normaalit tarkastukset ovat pakollisia.

Diagnoosinvahvistus

CUS: n erotusdiagnoosi sisältää seuraavat yksiköt:

hankittu angioedeema (kivuton, nonpruriittinen, pitenemätön ihoturvotus, joka on luokiteltu tyypin I ihon turpoamiseen, joka liittyy yleisesti B-solujen lymfoproliferatiivisiin häiriöihin ja tyypin II vasta-aineeseen, joka kohdistuu C1-inhibiittorimolekyyliin);

perinnöllinen angioedeema (kivuton, nonpruriittinen, pitelemätön ihon turpoaminen, joka on seurausta C1-inhibiittorimolekyylin puutoksesta);

allerginen kosketusihottuma (viivästynyt indusoidun herkkyyden tyyppi, joka kehittyy tuntien tai päivien kuluttua kosketuksesta rikkovan aineen kanssa ja ilmenee eriasteisena eryteemana, turvotuksena ja rakkulaationa);

ärsyttävä kosketusihottuma (ihon epäspesifinen vaste suorille kemiallisille vaurioille, jotka vapauttavat tulehduksen välittäjiä);

akuutti urtikaria (kertaluonteinen tapahtuma, joka kestää useita tunteja);

krooninen urtikaria (pidempi kuin 6 viikkoa);

kolinerginen urtikaria (saostunut kuumuudesta johtuvasta hikoilusta);

dermografismi-urtikaria (ihon silittäminen aiheuttaa liioitellun taipumuksen wheal: in muodostumiseen);

paine-urtikaria (välittömästi tai 4-6 tuntia paineärsytyksen jälkeen);

aurinko-urtikaria (kutina, kirvely, punoitus ja wheal: n muodostuminen luonnollisen auringonvalon tai keinovalon jälkeen);

urtikaria vaskuliitti (histologisesti osoittaa leukosytoklastisen vaskuliitin muutoksia).

kuka on vaarassa sairastua tähän tautiin?

yleistä väestöpohjaista epidemiologista tietoa on niukasti, ja tutkimuksissa on arvioitu vain työperäistä merkitystä. Havaijilla tehdyt elpernin tutkimukset osoittivat, että 46%: lla urtikariaa sairastavista potilaista oli ollut atopiaa, kun taas 44%: lla oli ollut atopiaa suvussa. Vain 21%: lla potilaista, joilla ei ollut kosketusurtikariaa, oli ollut atopiaa. Rotualttiudessa ei ollut eroa, naisilla esiintyvyys oli hieman lisääntynyt ja ilmaantuvuus oli jatkuvaa elämän toisesta kahdeksannesta vuosikymmenestä kahdeksanteen vuoteen.

elintarviketeollisuuden, maatalouden, maanviljelyn, Kukkaviljelyn, terveydenhuollon, muovin, farmaseuttisten ja muiden laboratorioiden työntekijät sekä metsästäjät, eläinlääkärit, biologit tai kampaajat kärsivät useimmin kosketusurtikariasta. Huomautus, selkärankahalkio potilailla on lisääntynyt lateksiherkkyyden koska varhainen altistuminen lateksille useita kirurgisia toimenpiteitä he kestävät.

mikä on taudin syy?

etiologia

mukana on proteiineja ja myös kemikaaleja. Tällä hetkellä käytössä on yli 85 000 kemikaalia. Pienimolekyylipainoiset molekyylit toimivat hapteeneina ja muuttuvat antigeeneiksi kovalenttisten sidosten kautta proteiineihin tai makromolekyyleihin. Jotkin molekyylit, kuten nikkeli ja palladium, voivat reagoida Ei-kovalenttisesti. Yleisesti raportoituja NICU: n aiheuttajia ovat Perun basalmi, bentsoehappo, cinnamic alcohol, cinnamic aldehydi, sorbic acid ja dimethylsulfoxide.

teho-osaston voivat aiheuttaa luonnonkumilateksi, raaka liha ja kala, siemenneste, antibiootit, jotkut metallit (esim.platina, nikkeli), akryylimonomeerit, lyhytketjuiset Alkoholit, bentsoehapot ja salisyylihapot, parabeenit, polyetyleeniglykoli, polysorbaatti ja muut sekalaiset kemikaalit.

vaikka Niku ei reagoi antihistamiineihin, se tehoaa asetyylisalisyylihappoon ja tulehduskipulääkkeisiin. Sellaisenaan, on ehdotettu, että patofysiologia liittyy prostaglandiinin vapautumista orvaskedestä eikä histamiinin vapautumista syöttösoluista, kuten aiemmin oletettiin. Sen sijaan tyypin I allerginen ihoreaktio, johon liittyy histamiinin vapautuminen, on tärkein teho-osastolla havaittu vaikutusmekanismi. Histamiinia vapautuu sen jälkeen, kun allergeeneihin sitoutunut IgE sitoutuu syöttösoluihin, basofiileihin, Langerhansin soluihin ja eosinofiileihin, mikä johtaa lopulta limakalvojen eritykseen, hengitysteiden sileän lihaksen supistumiseen ja limakalvon turvotukseen.

Patofysiologia

PCD: n patogeneesi on epäselvä ja siihen voi liittyä tyypin I ja IV yliherkkyysreaktioita ja/tai IgE: tä kantavien Langerhansin solujen aiheuttama viivästynyt reaktio.

Systeemiset vaikutukset ja komplikaatiot

kuten edellä on kuvattu, teho-osaston vaiheet 1 ja 2 rajoittuvat ihoon. Kolmas ja neljäs vaihe etenevät kuitenkin ihon ulkopuolisiin oireisiin. Vaihe 3 voi liittyä keuhkoastma, sarvikuono-sidekalvotulehdus, orolaryngeal oireita, ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriö. Vaihe 4 voi lopulta edetä anafylaksiaan tai anafylaktoidiseen reaktioon, ja epinefriini on adrenerginen lääkevalinta näiden vakavien reaktioiden hoidossa.Hoitovaihtoehdot on koottu taulukkoon.