Krooninen munuaissairaus-mineraali-ja luusairaus
tiedetään hyvin, että munuaisten toiminnan heikentyessä mineraalien homeostaasi heikkenee asteittain, jolloin seerumin ja kudoksen fosfori-ja kalsiumpitoisuudet häiriintyvät ja verenkierrossa olevat hormonitasot muuttuvat. Näitä ovat lisäkilpirauhashormoni (PTH), 25-hydroksi-D-vitamiini (25(OH) D-vitamiini; kalsidioli), 1, 25-dihydroksivitamiini d (1, 25(OH)2 D-vitamiini; kalsitrioli) ja muut D-vitamiinin metaboliitit, fibroblastin kasvutekijä 23 (FGF-23) ja kasvuhormoni. CKD-vaiheen 3 alussa munuaisten kyky asianmukaisesti erittää fosfaattikuorma vähenee, mikä johtaa hyperfosfatemiaan, kohonneeseen PTH: hon(sekundaariseen hyperparatyreoosiin) ja laski 1,25 (OH)2-D-vitamiinia, johon liittyy FGF-23: n tasojen nousu. 25(OH) D-vitamiinin muuntuminen 1,25(OH)2-vitamiiniksi heikentyy, mikä vähentää kalsiumin imeytymistä suolistossa ja lisää PTH: ta. Munuainen ei reagoi riittävästi PTH: hon, joka normaalisti edistää fosfaturia ja kalsiumin takaisinimeytymistä, tai FGF-23: een, joka myös lisää fosfaatin eritystä. Lisäksi kudostasolla on näyttöä d-vitamiinireseptorin alasääntelystä ja PTH: n toiminnan vastustuskyvystä. Hoito on yleensä keskittynyt korjaamaan biokemiallisia ja hormonaalisia poikkeavuuksia pyrittäessä rajoittamaan niiden seurauksia.
KREATIINIKINAASIASSA häiriintyneet mineraali-ja endokriiniset toiminnot ovat kriittisen tärkeitä sekä kasvun aikaisen luunmuodostuksen (luun mallinnus) että aikuisiän luuston rakenteen ja toiminnan säätelyssä (luun uudelleenmuodostus). Tämän seurauksena luun poikkeavuuksia löytyy lähes yleismaailmallisesti potilailla, joilla on kroonista munuaistautia vaativa dialyysi (vaihe 5D), ja suurin osa potilaista, joilla on CKD vaiheissa 3-5. Viime aikoina on lisääntynyt huoli EKSTRASKELETAALISESTA kalkkeutumisesta, joka voi johtua CKD: n häiriintyneestä mineraali-ja luuaineenvaihdunnasta sekä näiden poikkeavuuksien korjaamiseen käytetyistä hoidoista.
lukuisat kohorttitutkimukset ovat osoittaneet yhteyksiä kivennäisaineenvaihdunnan häiriöiden ja murtumien, sydän-ja verisuonitautien ja kuolleisuuden välillä. Nämä havainnolliset tutkimukset ovat laajentaneet CKD: hen liittyvien mineraali-ja luusairauksien (MBDs) painopistettä sydän-ja verisuonitauteihin (joka on yleisin kuolinsyy potilailla kaikissa CKD: n vaiheissa). Kaikki nämä kolme prosessia (epänormaali mineraaliaineenvaihdunta, epänormaali luu ja ekstraskeletaalinen kalkkeutuminen) liittyvät läheisesti toisiinsa, ja ne yhdessä vaikuttavat merkittävästi kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. Munuaisten osteodystrofian perinteinen määritelmä ei kattanut tarkasti tätä monipuolisempaa kliinistä kirjoa seerumin biomarkkereiden, ei-invasiivisen kuvantamisen ja luuston poikkeavuuksien perusteella. Munuaisten osteodystrofian yleisesti hyväksytyn määritelmän ja diagnoosin puuttuminen sai munuaissairauden: Improving Global Outcomes( KDIGO)] sponsoroimaan vuonna 2005 controversies-konferenssia nimeltä Definition, Evaluation, and Classification of Renal Osteodystrofy. Päätelmä oli, että termiä CKD–Mineral and Lone Disorder (CKD–MBD) tulisi nyt käyttää kuvaamaan laajempaa kliinistä oireyhtymää, joka käsittää mineraali -, luusto-ja kalkkifikaaliset sydän-ja verisuonipoikkeavuudet, jotka kehittyvät CKD: n komplikaationa.
