paksusuolen dysplasia ja adenokarsinooma haavaista koliittia sairastavilla potilailla: kokemus tertiäärisestä hoitosairaalasta

haavainen koliitti (UC) on krooninen sairaus, joka johtaa epätarkoituksenmukaiseen limakalvon immuuniaktivaatioon paksusuolessa. UC: n histologisiin piirteisiin kuuluvat pintahaavat; tiheä lymfoplasmacytic ja neutrofiilien infiltrate lamina propria, kryptitis, crypt paiseet (kokoelma neutrofiilien rauhasen lumen) johtaa asteittaiseen vääristymä; ja tuhoaminen rauhaset, jotka osoittavat huomattavaa laskua sytoplasmic mucin, pikari solujen ehtyminen, ja epäsäännöllisiä muotoja. On olemassa kaksi huippu ilmaantuvuus tulehduksellinen suolistosairaus; ensimmäinen huippu tapahtuu välillä 15 ja 30 vuoden iässä, kun taas toinen huippu esiintyy potilailla aikana viides tai yhdeksäs vuosikymmenten elämän. Kysymykset taudin kulusta, sen ennusteesta ja siihen liittyvistä komplikaatioista ovat ensiarvoisen tärkeitä potilaalle ja hoitavalle lääkärille. Vastaukset näihin kysymyksiin auttaisivat paitsi ohjaamaan hoitoa, myös auttamaan potilasta suunnittelemaan tulevaisuuttaan. Dysplasian ja kolorektaalisyövän (CRC) riskiin vaikuttavat suuresti taudin kroonisuus, diagnosointiaika, aiempi familiaalinen historia ja näyttö käynnissä olevasta aktiivisesta paksusuolen tulehduksesta, mukaan lukien alue, jolla paksusuolen osallistuminen ja samanaikainen primaarinen sklerosoiva kolangiitti (PSC) . Dysplasian ja CRC: n kehittymisen todennäköisyys kuusinkertaistuu henkilöillä, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus koliitti toisin kuin muilla. Histopatologinen arviointi on kultakanta molempien sairauksien diagnosoinnissa. Dysplasia luokitellaan seuraavasti .

1. negatiivinen dysplasia: tulehtunut tai regeneroiva limakalvon normaali kypsyminen rauhasepiteelin. Mitoottiset luvut ja uudistumisen histologiset piirteet rajoittuvat rauhasten alaosaan (Kuva. 1)

2. epämääräinen dysplasia: kun epiteelillä on dysplasiaan viittaavia ominaisuuksia, mutta muutokset eivät riitä yksiselitteisesti diagnostiseen (Kuva. 2)

3. positiivinen dysplasia-matala-asteinen dysplasia (LGD): Rauhaset, joita reunustavat solut, joilla on hyperkromaattisia, laajentuneita tumia, joilla on säilynyt polariteetti, limainen erilaistuminen on vähentynyt ja dystrofiset pikarisolut. Atypia voi fokaalisesti päästä pintaan (Kuva. 3)

4. positiivinen dysplasia-high-grade dysplasia (HGD): rauhaset vuorattu epätyypillisten solujen merkittävä ydin pleomorfismi kanssa hyperkromaattinen usein pyöristetty tumat, jotka ovat kerrostuneet koko solujen. Haaroittuvaa arkkitehtuuria esittävät rauhaset. Atypia ulottuu pintaan (Kuva. 4)

negatiivinen dysplasia (alhainen teho). Haavainen koliitti, johon liittyy haavauma, paiseet, lymfoplasma-infiltraatio lamina propriassa (pienitehoinen). Musta nuoli:haavainen paksusuolitulehdus, jossa crypt abcess. Valkoinen nuoli: haavauma B negatiivinen dysplasia (keskitehoinen). Haavainen paksusuolitulehdus mukana crypt paiseet (keskitehoinen)

määrittelemätön dysplasia (alhainen teho). B epämääräinen dysplasia (keskitehoinen). Epiteelissä on dysplasiaan viittaavia piirteitä, mutta muutokset eivät riitä yksiselitteisesti diagnostiseksi (keskitehoinen)

matala-asteinen dysplasia (low power). b matala-asteinen dysplasia (keskitehoinen). Rauhaset, joita reunustavat solut, joilla on hyperkromaattiset laajentuneet ytimet, joiden napaisuus on säilynyt ja dystrofiset pikarisolut (keskitehoiset)

korkea-asteen dysplasia (alhainen teho). b korkea-asteen dysplasia (keskitehoinen). Epätyypillisten solujen reunustamat rauhaset, joilla on huomattava ydinpreomorfismi ja hyperkromaattiset ytimet, joissa on kerrostumia (keskitehoinen)

UC altistaa myös useiden muiden synkronisten kolorektaalisyöpien suuremmalle esiintymistiheydelle. UC: n indusoimaa CRC: tä esiintyy nuoremmassa ikäryhmässä kuin sporadista CRC: tä. Lisäksi nuorilla potilailla, joilla on diagnosoitu pancoliitti, on 30%: n absoluuttinen riski sairastua CRC: hen 35 vuoden kuluttua diagnoosista . CRC on kohtalokas pitkäkestoinen kroonisen UC: n tulos ja johtuu monimutkaisesta sarjasta suoliston limakalvon molekyyli-ja histologisia poikkeavuuksia, joille on ominaista vaihtelevan erilaistumisen rauhanen ja joita reunustavat anaplastiset solut, joilla on suuret, hyperkromaattiset tumat ja näkyvä nukleoli, joilla on merkittävä mitoottinen aktiivisuus usein epätyypillisissä muodoissa. CRC luokitellaan seuraavasti:

• Luokka 1: koostuu pääasiassa hyvin muodostuneista rauhasista, joita reunustavat anaplastiset solut, desmoplastisessa stroomassa (Kuva. 5 a).

• Luokka 2: Vähemmän hyvin muodostuneet rauhaset, joissa on fokaalinen cribriform-arkkitehtuuri (Kuva. 5b).

• luokka 3: kasvain kasvaa kiinteinä arkkia ilman erillistä rauhanen muodostumista (Kuva. 5c).

CRC-luokan 1. Rauhaset vuorattu anaplastinen solujen desmoplastinen strooma (keskiteho). B CRC-luokka 2. Vähemmän hyvin muodostuneet rauhaset, joissa on polttoväli cribriform-arkkitehtuuri (keskiteho). c CRC-luokka 3. Kasvain kasvaa kiinteitä arkkia ilman erillistä rauhanen muodostumista (keskiteho)

haavainen paksusuolitulehdus on eräänlainen tulehduksellinen suolistosairaus, jossa on relapsoiva ja remitting jaksot tulehdus rajoittuu limakalvon paksusuolen. Se lähes aina liittyy peräsuolen alueella ja voi levitä proksimaalisesti ja jatkuvalla tavalla miehittää muualla paksusuolen. Mayo-pisteytysjärjestelmää voidaan käyttää myös sairauden vaikeusasteen arviointiin ja potilaiden seurantaan hoidon aikana . Pisteet vaihtelevat välillä 0-12 ja korkeampi pistemäärä osoittaa lisääntynyt taudin vakavuus. Arviointi potilaan epäillään haavainen koliitti palvelee sulkea pois muita syitä koliitti, vahvistaa tunnistaminen UC, ja määrittää osallistumisaste ja arvosanat dysplasia. Todennäköisyys ja ajoitus colectomy riippuvat alueen mukana ja laadut dysplasia tai karsinooma esillepanoa . Henkilöt, joilla on tauti on paremmat mahdollisuudet kehittää paksusuolen syöpä. Karsinooman riski näyttää olevan suurin potilailla, joilla on pancoliitti, kun taas niillä, joilla on mukana peräsuolen ja rectosigmoid alueilla, ei todennäköisesti ole suurempi riski CRC, riippumatta taudin kestosta . CRC-riski alkaa nousta 8-10 vuoden kuluttua taudin alkamisesta pankoliittipotilailla .

muita kasvaneeseen syöpäriskiin liittyviä tekijöitä ovat endoskooppiset ja histologiset tulehdusreaktiot, sporadisen kolorektaalisyövän esiintyminen ensimmäisen asteen sukulaisissa (riski kaksinkertaistuu), postinflammatorinen pseudopolypsi (riski kaksinkertaistuu) ja primaarinen sklerosoiva kolangiitti (riski nelinkertaistuu) .

Dysplasia UC: ssä edeltää pitkään jatkunut krooninen tulehdusreaktio, ja se voidaan todeta etäällä syövästä. Sen sijaan sporadisessa paksusuolen syövässä dysplasia liittyy yleensä erilliseen polyyppiin, jossa ei ole tulehdusta. Suurimman osan valvontasuunnitelmista tarkoituksena on ollut tunnustaa dysplasia, joka liittyy suurempiin mahdollisuuksiin sairastua karsinoomaan . On myös faktoja, että seurannassa olevilla potilailla syöpä todennäköisesti diagnosoidaan alkuvaiheessa, ja vastaavasti näillä potilailla on parempi tulos. Shivakumar ym. tarkoituksena oli arvioida intialaisten UC-potilaiden CRC: n seulontaan hiljattain aloitetun pilottiseulontaohjelman tuloksia. Akateemisessa sairaalassa tehdyssä prospektiivisessa tutkimuksessa potilaille, joilla oli suuri CRC-riski, tarjottiin seulontaa suurentamalla kromokolonoskopia, ja arvioitiin neoplastisten leesioiden esiintymistiheys. He havaitsivat, että alustavassa seulonnassa matala-asteista dysplasiaa (LGD) todettiin viidellä (17,2%) ja korkea-asteista dysplasiaa (HGD) kolmella (10,3%). Näistä kolmesta yksi hyväksyi proktokolektomian heti, yhdelle tehtiin adenokarsinooman leikkaus ja yksi kieltäytyi leikkauksesta. Kahdessatoista seurantakoolonkoopissa yhdeksällä potilaalla paljastui kolme uutta LGD: tä. He totesivat, että vaikea dysplasia ja sitä seuraava adenokarsinooma voidaan havaita huolellisella seurannalla intialaisilla potilailla, joilla on pitkäaikainen UC, mutta seurannan ja myöhemmän hoidon hyväksyminen on suboptimaalista.

haavaista koliittia sairastavien potilaiden CRC: n mahdollisuus riippuu sairauden kestosta, joka on 2% 10 vuoden kohdalla, 8% 20 vuoden kohdalla ja 18% 30 vuoden kohdalla . Ensimmäinen raportti IBD: n suolistosyövän esiintymisestä julkaistiin yli 80 vuotta sitten. Sen jälkeen lukuisat tutkimukset ovat käsitelleet tätä kysymystä, mutta todellinen maligniteettiriski on edelleen epävarma. Nykyiset tähystysprotokollat perustuvat ensisijaisesti valkoisen valon tähystykseen (WLE) ja satunnaisiin koepaloihin. Uusia endoskooppisia tekniikoita ovat kromoendoskopia (CE) ja konfokaalinen laser endomikroskopia (CLE). Näiden seulontatekniikoiden vuoksi kirjallisuudessa on riittävästi todisteita, jotka viittaavat suurempaan paksusuolen syövän riskiin potilailla, joilla on pitkäaikainen haavainen paksusuolitulehdus .

käytettävissä olevien tietojen mukaan syöpäseurannassa olevat potilaat diagnosoidaan todennäköisemmin alkuvaiheessa, ja siksi näillä potilailla on parempi hoitotulos kuin pitkälle edenneessä vaiheessa diagnosoiduilla potilailla. Parantuneet kliiniset tulokset raportoitiin myös 27%: ssa CRC-ja HGD-tapauksista, joissa kolektomia oli tehty 6 kuukauden kuluessa matalan dysplasian varhaisesta toteamisesta . On epäsuoraa tukea, että seuranta on mahdollisesti hyödyllinen ja kustannustehokas menetelmä vähentää kuolleisuutta paksusuolen syöpä liittyy haavainen paksusuolitulehdus . Tutkimuksen tarkoituksena oli määrittää dysplasian ja paksusuolen syövän esiintymistiheys nuorilla (15-40-vuotiailla) potilailla, joilla oli HISTOPATOLOGISESSA tutkimuksessa UC. Tämä tutkimus helpotti CRC: n varhaista toteamista säännöllisillä endoskooppisilla koepaloilla, jotka ohjasivat lääkäreitä asianmukaiseen hoitoon, mikä paransi potilaan hoitotulosta. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli määrittää kolorektaalidysplasian ja kolorektaalisyövän esiintymistiheys nuorilla (15-40-vuotiailla) haavaista paksusuolitulehdusta sairastavilla potilailla histopatologisilla tutkimusmenetelmillä.