Perusoireiden käsite: sen tieteellinen ja kliininen merkitys | Jiotower

perusoireiden käsite on peräisin skitsofrenian prodromaalisen vaiheen retrospektiivisistä kuvauksista, jotka on julkaistu 1900-luvun alkupuoliskolla ja joita on jatkuvasti kehitetty sen jälkipuoliskolla 1. Kuitenkin vasta 1990‐luvun puolivälissä perusoireet herättivät laajaa huomiota kahdessa päälinjassa: empiirisessä lähestymistavassa psykosisien varhaiseen havaitsemiseen2 ja heuristisessa lähestymistavassa skitsofrenian Gestaltin määrittelemisessä ns.

perusoireet ovat hienovaraisia, subjektiivisesti koettuja häiriöitä henkisissä prosesseissa1, 2, 4. Koulutuksen jälkeen heitä voidaan luotettavasti arvioida kliinisellä haastattelulla 8-vuotiaasta lähtien käyttäen skitsofrenian proneness-instrumentin nuorten ja aikuisten versiota 5, 6 (saatavilla osoitteessa www.basicsymptoms.org niitä on raportoitu kaikissa psykoottisten häiriöiden vaiheissa, mukaan lukien aihiot ja akuutit ensimmäisen jakson ja relapsin tilat sekä jäännöstilat1, 2, 4.

perusoireita pidetään psykoosin taustalla olevien neurobiologisten prosessien välittömänä oireilevana ilmentymänä ja varhaisimpana itse koettujen oireiden muotona‐tästä termi “basic”. Sen sijaan heikennettyjen ja ilmeisten psykoottisten oireiden oletetaan kehittyvän myöhemmin, koska ne ovat huonosti selviytyneet ensioireista, kuten perusoireista tai stressitekijöistä, kun haavoittuvan yksilön suojamekanismit ovat ylirasittuneet 1, 4. Kun perusoireiden käsite on keskittynyt orastavaan häiriöön, se on yhdistetty psykoosien, erityisesti skitsofrenian, alkuperän parempaan ymmärtämiseen ja niiden (varhaisen) diagnoosin ja hoidon parantamiseen.

aluksi perusoireiden tunnistamiseen kehitettiin kaksi kriteeriä: kognitiivis‐tarkkanäköiset perusoireet (COPER) ja kognitiiviset häiriöt (COGDIS)1, 2, 4. COGDIS edellyttää kahta yhdeksästä kognitiivisesta perusoireesta esiintyvän vähintään kerran viikossa, ja sitä käytetään yhä useammin kliinisenä korkean riskin kriteerinä erittäin korkean riskin kriteeri2, 7: n lisäksi. Ensimmäisessä meta-analyysissä, jossa vertailtiin erilaisia kliinisiä korkean riskin kriteerejä, havaittiin, että cogdisin määrittelemissä näytteissä yhdistetyt muuntokurssit olivat jopa 61% yli neljän vuoden seurantatutkimuksissa. Cogdis‐ näytteiden keskipitkän ja pitkän aikavälin yhdistetyt muuntokurssit olivat merkittävästi korkeammat kuin erittäin korkean riskin kriteerien mukaisten näytteiden7. Niinpä Euroopan Psykiatriliitto suositteli ultra-high risk criteria ja COGDIS: ää käytettäväksi vaihtoehtoisesti psykoosin riskinarvioinnissa7. Sekä COGDIS: n että erittäin korkean riskin kriteerien esiintyminen näyttää kuitenkin lisäävän psykoosin ennustettavuutta verrattuna jompaankumpaan kriteeriin alone2.

neurobiologisesta käsitteellisestä perustastaan huolimatta psykoosin neurobiologisissa tutkimuksissa perusoireet on huomioitu vasta hiljattain. Näiden oireiden korrelaatteja on raportoitu useita psykoottisilla ja kliinisellä riskiryhmällä. Näitä olivat mm.muutokset tapahtumasidonnaisissa potentiaaleissa, hermojen värähtelyissä, välittäjäainejärjestelmissä ja laajamittaisissa verkoissa, joita arvioitiin toiminnallisella magneettikuvauksella4. On kuitenkin tarpeen tehdä lisätutkimuksia kliinisistä ja ei‐kliinisistä näytteistä, joissa selvitetään yksittäisten perusoireiden neurobiologisia korrelaatteja ja niiden merkitystä psykosis4: n kehittymiselle.

perusoireiden käsite on informoinut tutkimuksia itsekokemuksen muutoksista skitsofreenikon keskeisenä piirteenä3, 8. Tämän tutkimuslinjan sisällä perusoireet ovat olennainen osa niin sanottuja” anomaalisia itsekokemuksia”,” (perus) itsehäiriöitä “tai”itsehäiriöitä” 3. Alkaen E. Bleulerin luonnehtimasta skitsofreniasta “persoonallisuuden yhtenäisyyden menetyksenä”, itsetuhoisilla häiriöillä on aina ollut keskeinen rooli skitsofrenian käsitteessä, jota Minkowskin ja Blankenburgin kaltaiset kirjailijat ovat tutkineet. Tällä hetkellä itsehäiriöiden muutoksilla, mukaan lukien “integroidun itsetajun kehittymisellä”, uskotaan olevan yhteisiä neurobiologisia mekanismisia8. Perusoireet tarjoavat empiirisen lähestymistavan testattaessa toisiinsa liittyviä hypoteeseja, kuten havaintokohtaista epäjohdonmukaisuutta tai eteneviä neurokehitysmuutoksia (esim.poikkeava synaptinen karsinta), jotka vaikuttavat “minän neuropiiriin”8.

toinen perusoireita koskevan tutkimuksen perustavoite on ollut jäännöstilojen parempi ymmärtäminen. Perusoireiden arviointi voi auttaa arvioimaan remission tasoa ja ohjata hoitoa farmakologisten, psykologisten ja kuntouttavien interventioiden yhdistelmillä. Lisäksi hoidon vaatimustenmukaisuutta voitaisiin parantaa liittämällä terapeuttisia strategioita perusoireisiin, jotka on itse tunnustettu poikkeamiksi “normaaleista” henkisistä prosesseista. Lopuksi perusoireiden tunnustaminen voi auttaa kouluttamaan potilaita ja heidän perheitään psykoosin ilmenemisestä ja odotetuista muutoksista, joita häiriössä tapahtuu, mikä on tärkeä askel kohti pelon ja arvaamattomuuden poistamista “hulluudesta”1, 9.

tiivistettynä perusoireiden käsite on viime aikoina alkanut paljastua psykoositutkimuksessa. Toistaiseksi se tunnetaan lähinnä siitä, että se myötävaikutti varhaiseen psykoosien havaitsemiseen ja itsesairauksien tutkimiseen skitsofrenian oletettuna Ydingestaltina. Syvempi käsitys psykoosin neurobiologisesta alkuperästä käsitteen avulla on vasta syntymässä ja riippuu sen luotettavasta arvioinnista.

käsitteen hyötyä psykoosihoidolle ei ole valitettavasti tutkittu systemaattisesti. Lisäksi, vaikka perusoireet mielletään olennaiseksi osaksi psykoottisia häiriöitä, useita niistä voi esiintyä myös muissa mielenterveyden häiriöissä10. Näiden oireiden arvioinnin hyödyllisyyttä psykoosialueen ulkopuolella ei kuitenkaan ole vielä tutkittu. Näin ollen käsitteen koko potentiaali jää monin tavoin tutkimatta.

Frauke Schultze‐Lutter1, Anastasia Theodoridou21University Hospital of Child and Adolescent Psychiatry, University of Bern, Bern, Switzerland; 2Department of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatics, University Hospital of Psychiatry, Zürich, Switzerland

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.