Hypertensio ja vasemman kammion hypertrofia | Jiotower
vasemman kammion hypertrofia (LVH) on vasemman kammion massan epänormaali kasvu. joka on merkki sepelvaltimotapahtumista, aivohalvauksesta, sydämen vajaatoiminnasta, perifeerisestä valtimotaudista ja sydän-ja verisuonikuolleisuudesta potilailla, joilla on korkea verenpaine (1-12). LVH mitataan yleisesti elektrokardiografialla, kaikukardiografialla ja magneettikuvauksella samankeskinen LVH on lisääntynyt vasemman kammion massa-indeksi, jonka suhteellinen seinämän paksuus on ≥0,45 (1). Eksentrinen LVH on lisääntynyt vasemman kammion massa-indeksi, jonka suhteellinen seinämän paksuus on <0,45 (1). Samankeskinen vasemman kammion remodelointi on suhteellinen seinämän paksuus ≥0,45 ja normaali vasemman kammion massa-indeksi. Hypertensiopotilaiden vasemman kammion geometriaan vaikuttavia tekijöitä ovat: I) lisääntyneen painekuormituksen vakavuus, kesto ja nopeus; II) tilavuuskuormitus; III) ikä, rotu/etninen tausta ja sukupuoli; IV) liitännäissairaudet, kuten sepelvaltimotauti, diabetes mellitus, lihavuus ja läppävika; V) neurohormonaalinen ympäristö; VI) solunulkoisen matriisin muutokset ja VII) geneettiset tekijät (13). Mustat, joilla on korkea verenpaine, ovat todennäköisemmin kuin valkoiset, joilla on korkea verenpaine, kehittämään samankeskistä LVH: ta (13). Naiset, joilla on korkea verenpaine, kehittävät todennäköisemmin samankeskistä LVH: ta kuin miehet, joilla on korkea verenpaine (13). Korkea ikä hypertensiopotilailla liittyy samankeskiseen LVH: hon (13). Diabetes mellitus hypertensiopotilailla liittyy samankeskiseen LVH: hon, kun taas liikalihavuus, joka on tilavuuden ylikuormitustila, ja sepelvaltimotauti hypertensiopotilailla liittyvät todennäköisemmin eksentriseen LVH: hon (13).
elektrokardiogrammi ei ole yhtä herkkä kuin sydämen ultraäänitutkimus tai magneettikuvaus LVH: n diagnosoinnissa. Sokkoutetussa prospektiivisessa tutkimuksessa, johon osallistui 476 vähintään 62-vuotiasta potilasta, sydämen ultraäänitutkimus oli 67-71% 167 potilaalla (35%) (14). LVH: n diagnosoinnissa käytettyjen 5 eri elektrokardiografisen kriteerin herkkyys vaihteli 12 prosentista 29 prosenttiin, spesifisyys 93 prosentista 96 prosenttiin, positiivinen ennustearvo 62 prosentista 71 prosenttiin ja negatiivinen ennustearvo 67 prosentista 71 prosenttiin (14). Cornellin kriteereillä (15) oli korkein herkkyys (29%) LVH: n ennustamisessa, spesifisyys 93%, positiivinen ennustearvo 69% ja negatiivinen ennustearvo 71% (14).
prospektiivisessa tutkimuksessa, johon osallistui 84 yli 62-vuotiasta tummaihoista ja 326 valkoihoista, joilla oli korkea verenpaine, kaikukardiografia LVH oli 71%: lla mustaihoisista ja 56%: lla valkoihoisista (1). EKG: tä esiintyi 20%: lla mustista ja 15%: lla valkoisista (1). Samankeskistä LVH: ta esiintyi 60 prosentilla mustista ja 40 prosentilla valkoisista (1). Eksentristä LVH: ta oli 12% mustista ja 17% valkoisista (1). Mustien 37 kuukauden seurannassa ekokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 3,33-kertaisesti, uuden aivohalvauksen 2,76-kertaisesti ja uuden kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan 3,69-kertaisesti (1). Valkoihoisten 43 kuukauden seurannassa ekokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 2, 72-kertaisesti, uuden aivohalvauksen 2, 76-kertaisesti ja uuden kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan 3, 69-kertaisesti (1). Mustien 37 kuukauden seurannassa elektrokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 1,49-kertaisesti, uuden aivohalvauksen 1,79-kertaisesti ja uuden kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan 1,31-kertaisesti (1). Valkoihoisten 43 kuukauden seurannassa elektrokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 1, 41-kertaisesti, uuden aivohalvauksen 1, 94-kertaisesti ja uuden kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan 1, 58-kertaisesti (1). Iäkkäillä mustilla, verrattuna eksentriseen LVH: hon, samankeskinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 1,48 kertaa, Uusi aivohalvaus 1,2 kertaa ja uusi kongestiivinen sydämen vajaatoiminta 1,73 kertaa (1). Iäkkäillä valkoisilla, verrattuna eksentriseen LVH: hon, samankeskinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 1, 42-kertaisesti, Uusi kongestiivinen sydämen vajaatoiminta 1, 82-kertaisesti, ja sillä oli samanlainen uuden aivohalvauksen ilmaantuvuus (1). Kaikukardiografinen LVH (odds ratio 3, 21) ja samankeskinen LVH (odds ratio =2, 63) olivat merkitseviä riippumattomia muuttujia uusille sepelvaltimotapahtumille lopullisessa monilogistisessa regressiomallissa kaikilla verenpainepotilailla (1). Ekokardiografinen LVH (odds ratio 4, 17) ja elektrokardiografinen LVH (odds ratio =2.10) olivat merkitseviä riippumattomia muuttujia uuden aivohalvauksen suhteen lopullisessa monilogistisessa regressiomallissa kaikilla verenpainepotilailla (1). Kaikukardiografinen LVH (odds ratio 2, 57) ja samankeskinen LVH (odds ratio =2, 44) olivat merkitseviä riippumattomia muuttujia uusille sepelvaltimotapahtumille lopullisessa monilogistisessa regressiomallissa kaikilla verenpainepotilailla (1).
Framinghamin sydäntutkimuksessa 406 miehen (keski-ikä 68 vuotta) ja 735 naisen (keski-ikä 69 vuotta) 4 vuoden seurannassa kaikukardiografinen LVH suurensi uusien sepelvaltimotapahtumien riskin 1, 67-kertaiseksi miehillä ja 1.60 kertaa naisille 50 grammaa / metri vasemman kammion massan/korkeuden lisäys (3). Ekokardiografinen LVH oli 15,3 kertaa herkempi ennustamaan uusia sepelvaltimotapahtumia vanhemmilla miehillä ja 4,3 kertaa herkempi ennustamaan uusia sepelvaltimotapahtumia vanhemmilla naisilla kuin elektrokardiografinen LVH (3).
253 hypertensiopotilaan 10, 2-vuotisessa seurannassa sydämen ultraäänitutkimus LVH lisäsi sydän-ja verisuonitapahtumien esiintyvyyttä 2, 17-kertaisesti, sydän-ja verisuonitautikuolemia 28-kertaisesti ja kokonaiskuolleisuutta 8-kertaisesti (4). Sydän-ja verisuonitapahtumia ja kuolleisuutta oli eniten potilailla, joilla oli samankeskinen LVH. EKG LVH ei ennustanut riskiä (4). 360: n hypertensiota tai sepelvaltimotautia sairastavan iäkkään potilaan 37 kuukauden seurannassa ekokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuuden 2, 0-kertaiseksi ja uuden aivohalvauksen 2, 8-kertaiseksi (6). Elektrokardiografinen LVH lisäsi uusien sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 1, 4-kertaisesti ja uuden aivohalvauksen 1, 7-kertaisesti (6). Ekokardiografinen LVH oli 4,3 kertaa herkempi ennustamaan uusia sepelvaltimotapahtumia ja 4.0 kertaa herkempi ennustamaan uutta aivohalvausta kuin elektrokardiografinen LVH (6).
Framinghamin sydäntutkimuksessa 4-vuotisessa seurannassa, johon osallistui 3 220 vähintään 40-vuotiasta henkilöä, kaikukardiografinen LVH suurensi sydän-ja verisuonitapahtumien riskiä 1, 49-kertaisesti miehillä ja 1, 57-kertaisesti naisilla 50 grammaa/metri vasemman kammion massan/korkeuden kasvu, sydän-ja verisuonitautikuoleman riski 1, 73-kertaistui miehillä ja 2, 12-kertaisti naisilla 50 grammaa/metri vasemman kammion massan/korkeuden kasvu ja kokonaiskuolleisuuden riski 1, 49-kertaistui miehille ja 2.01 kertaa naisilla 50 grammaa / metri vasemman kammion massan/korkeuden lisäys (7). Sydän-ja Verisuoniterveystutkimuksessa seurattiin 6-7 vuoden välein 5 888 henkilöä, keski-ikä 73 vuotta, verrattuna sydämen kaikukardiografisen vasemman kammion massan alimpaan kvartiiliin, sydämen kaikukardiografisen vasemman kammion massan korkeimpaan kvartiiliin, sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuus kasvoi 1, 43-kertaiseksi, aivohalvauksen ilmaantuvuus 1, 52-kertaiseksi ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus 3, 36-kertaiseksi (8). Normaaliin vasemman kammion geometriaan verrattuna eksentrinen LVH lisäsi sepelvaltimotapahtumien ilmaantuvuutta 2.05 kertaa ja sydämen vajaatoiminnassa 2,95 kertaa. Normaaliin vasemman kammion geometriaan verrattuna samankeskinen LVH lisäsi sepelvaltimotapahtumien esiintyvyyttä 1, 61-kertaisesti ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan 3, 32-kertaisesti (8).
2 638 henkilön 42 kuukauden seurannassa (keski-ikä 81 vuotta) uuden kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus kasvoi 2, 73-kertaiseksi henkilöillä, joilla oli pitkään jatkunut EKG-LVH verrattuna henkilöihin, joilla ei ollut EKG-LVH: ta (9). 4.8 vuoden seuranta 922 hypertensiopotilaalla, joilla oli sekä ekokardiografinen LVH että elektrokardiografinen LVH, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan sairaalahoidon esiintyvyys oli 5, 3 kertaa suurempi kuin potilailla, joilla ei ollut elektrokardiografista tai ekokardiografista LVH: ta (10). Potilailla, joilla oli sekä ekokardiografinen LVH että elektrokardiografinen LVH, oli 2, 6 kertaa enemmän sairaalahoitoa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan vuoksi kuin potilailla, joilla ei ollut elektrokardiografista LVH: ta ja joilla oli ekokardiografinen LVH (10).
sydän-ja Verisuoniterveystutkimuksessa 2 577 yhteisössä asuvan aikuisen, keski-ikä 72 vuotta, 1-standardipoikkeaman lisääminen 1-standardipoikkeaman suurempaan kaikukardiografiseen vasemman kammion massa-indeksiin 10-vuotisiin riskiennustemalleihin, jotka sisältävät perinteisiä riskitekijöitä, paransi riskin ennustamista sepelvaltimotaudille 25%, sepelvaltimotaudille tai sydämen vajaatoiminnalle 24% ja kongestiiviselle sydämen vajaatoiminnalle 51% (11). Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) – tutkimuksessa tehtiin sydämen magneettikuvaus vasemman kammion massan ja geometrian mittaamiseksi kardiovaskulaaristen tapahtumien ennustamiseksi 5 098: lla 45-84-vuotiaalla henkilöllä (12). 4-vuotisessa seurannassa samankeskinen LVH lisäsi sepelvaltimotaudin ilmaantuvuutta 2, 1 kertaa grammassa/mL vasemman kammion massan ja tilavuuden suhdetta ja aivohalvauksen ilmaantuvuus 4, 2 kertaa grammassa/mL vasemman kammion massan ja tilavuuden suhdetta (12) kohti. Pelkkä vasemman kammion massa lisäsi kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta 1.4 kertaa 10%: n vasemman kammion massan kasvua kohti (12). Ei ole olemassa tietoja, joissa verrattaisiin magneettikuvauksella saatua vasemman kammion massan ja geometrian prognostista arvoa kaikukardiografiaan.
2, 71 vuoden seurannassa 694 henkilöä, joiden keski-ikä oli 50 vuotta ja joilla oli kohonnut verenpaine, sydämen sydämen konsentrinen vasemman kammion remodelaatio, lisäsi sydän-ja verisuonitapahtumia 2, 56-kertaisesti verrattuna sydämen ultraäänitutkimukseen normaaliin vasemman kammion geometriaan (16). Sydämen kaikukardiografia otettiin 9 771: ltä yli 70-vuotiaalta potilaalta, joilla oli normaali vasemman kammion ejektiofraktio ja joita seurattiin 3, 1 vuoden ajan (17). Kokonaiskuolleisuus oli 15, 9% potilailla, joilla oli samankeskinen LVH, 15, 5% potilailla, joilla oli samankeskinen vasemman kammion uudelleenmuodostus, 13, 7% potilailla, joilla oli eksentrinen LVH, ja 11, 5% potilailla, joilla vasemman kammion geometria oli normaali (17).
prospektiivisessa kohorttitutkimuksessa, johon osallistui 941 iältään 55-80-vuotiasta losartaani Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) – tutkimuksessa hypertensiota ja elektrokardiografista LVH: ta sisältänyttä potilasta, vasemman kammion massa mitattiin kaikukardiografialla (18). 4, 8 vuoden seurannassa sydämen vasemman kammion ekokardiografisen massaindeksin lasku verenpainelääkityksellä vähensi sydän-ja verisuonitautikuolleisuutta 38%, aivohalvausta 24%, sydäninfarktia 15% ja kokonaiskuolleisuutta 28% riippumatta systolisesta verenpaineesta ja annetusta hoidosta (18). 4-vuotisessa seurannassa 9 193 55-80-vuotiasta henkilöä, joilla oli Cornell-kriteereillä tai Sokolow-Lyon-jännitekriteereillä diagnosoitu hypertensio ja elektrokardiografinen LVH, liittyi Cornell-kriteereillä ja Sokolow-Lyon-jännitekriteereillä diagnosoitu elektrokardiografinen LVH 14%: lla ja Sokolow-Lyon-jännitekriteereillä 17%: lla yhdistetyn päätetapahtuman (kardiovaskulaarinen kuolema, sydäninfarkti tai aivohalvaus) vähenemiseen (19). 4.7 vuoden seuranta 8 479: llä keski-ikäisellä 67-vuotiaalla henkilöllä, joilla oli Cornellin kriteereillä diagnosoitu hypertensio ja elektrokardiografinen LVH, lievempi elektrokardiografinen LVH liittyi 19%: n vähenemiseen sydämen vajaatoiminnan sairaalahoidossa jokaista 817 mm·msek alempaa Cornell-valmistetta kohti (20). Poliklinikalla hypertensiopotilaiden ja ekokardiografisen LVH: n 67 kuukauden seurannassa LVH: n regressio ilmeni 23%: lla verenpainelääkkeillä hoidetuista potilaista (21).
meta-analyysi tehtiin 5 tutkimuksesta, joissa oli mukana 3 149 keskimäärin 48-66-vuotiasta potilasta, joilla oli hypertensio, jossa tutkittiin kaikukardiografisen LVH: n regression vaikutusta kardiovaskulaarisiin tapahtumiin (22). Seuranta vaihteli 3-9 vuoden välillä. Sydämen kaikukardiografisen LVH: n regressio liittyi 46%: n vähenemiseen sydän-ja verisuonitapahtumissa (22).
painonlasku ja natriumin saannin väheneminen verenpainepotilailla vähentävät tehokkaasti kaikukardiografista LVH: ta (23). LVH: n (21) regression aikaansaamiseksi on käytettävä aggressiivista verenpaineen hallintaa. Meta-analyysi 109 hoitotutkimuksesta, joihin sisältyi 2 357 hypertensiopatenttia, osoitti, että angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät olivat tehokkaimpia verenpainelääkkeitä vasemman kammion massan vähentämisessä (24). Tämä analyysi osoitti, että angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät, beetasalpaajat ja kalsiumkanavan salpaajat vähensivät vasemman kammion massaa vähentämällä seinämän paksuutta, kun taas diureetit vähensivät vasemman kammion massaa vähentämällä vasemman kammion tilavuutta (24). Alfa-adrenergiset salpaajat (25) ja suoravaikutteiset vasodilataattorit (26) eivät vähentäneet vasemman kammion massaa.
