Ravitsemus ja kognitio
B-vitamiinit, tunnetaan myös nimellä B-kompleksi, ovat toisiinsa sidoksissa oleva ryhmä ravintoaineita, joita esiintyy usein ruoassa. Kompleksi koostuu tiamiinista (B1), riboflaviinista (B2), niasiinista (B3), pantoteenihaposta (B5), pyridoksiinista (B6), foolihaposta (B9), kobalamiinista (B12) ja biotiinista. B-vitamiineja ei syntetisoida elimistössä, ja siksi niitä on saatava ruoasta. B-kompleksivitamiinit ovat vesiliukoisia vitamiineja, jolloin ne eivät varastoidu elimistöön. Tämän vuoksi B-vitamiinit tarvitsevat jatkuvaa täydennystä. Tiettyjen B-vitamiinien laajat kognitiiviset vaikutukset on mahdollista tunnistaa, sillä ne osallistuvat moniin merkittäviin aineenvaihduntaprosesseihin aivoissa.
tutkijaryhmän vuonna 2012 tekemässä tutkimuksessa koehenkilöiden verestä mitattiin vitamiinitasoja ja verrattiin heille annettujen muistitestien tuloksiin. Tutkimus osoitti, että ihmisillä, joilla oli korkeampi vitamiinitaso, lähinnä B-vitamiini, oli paremmat pisteet muistitesteissä. Tutkimus tehtiin Oregon Health & Science Universityssä, ja vaikka se saattaa vielä vaatia virallisen vahvistuksen, on riittävästi näyttöä sen tueksi, että ruokavalion parantaminen voi lisätä merkittävästi aivojen terävyyttä.
B1-vitamiini (Tiamiini)Edit
tämä vitamiini on tärkeä glukoosin käytön helpottamisessa, mikä varmistaa aivojen energiantuotannon sekä hermoston, lihasten ja sydämen normaalin toiminnan. Tiamiinia on kaikkialla nisäkkäiden hermokudoksessa, muun muassa aivoissa ja selkäytimessä. Vitamiinin metabolia ja koentsyymitoiminta viittaavat tiamiinille tunnusomaiseen toimintaan hermostossa. Aivot säilyttävät tiamiinipitoisuutensa vitamiinipuutteisen ruokavalion edessä hyvin sitkeästi, sillä se on viimeinen tutkituista hermokudoksista, jotka ehtyvät.
tiamiinin puute aiheuttaa beriberi-nimisen taudin. Beriberistä on olemassa kaksi muotoa: “märkä” ja “kuiva”. Kuiva beriberi tunnetaan myös aivojen beriberi ja ominaista perifeerinen neuropatia. Tiamiinin puutosta on raportoitu jopa 80%: lla ihmisistä, jotka ovat alkoholisoituneita johtuen riittämättömästä ravitsemuksellisesta saannista, imeytymisen vähenemisestä ja tiamiinin heikentyneestä käytöstä. B1-puutoksen kliinisiä merkkejä ovat psyykkiset muutokset, kuten apatia, lyhytkestoisen muistin väheneminen, sekavuus ja ärtyneisyys; myös lisääntynyt masennus, dementia, kaatumiset ja murtumat vanhuudessa.
aivojen beriberiin liittyviä neuropatian oireita kutsutaan Korsakoffin oireyhtymäksi tai Wernicke-Korsakoffin krooniseksi vaiheeksi. Wernicken enkefalopatialle ovat ominaisia silmän poikkeavuudet, kävelyn ataksia, maailmanlaajuinen sekavuus ja neuropatia. Wernicken sekavuuteen voi liittyä apatiaa, tarkkaamattomuutta, avaruudellista sekavuutta, keskittymiskyvyttömyyttä ja henkistä hitautta tai levottomuutta. Wernicken taudin kliinistä diagnoosia ei voida tehdä ilman näyttöä silmän häiriöstä, mutta nämä kriteerit voivat olla liian jäykkiä. Korsakoffin oireyhtymä edustaa todennäköisesti vaihtelua Wernicken enkefalofatian kliinisessä ilmenemismuodossa, sillä molemmilla on samanlainen patologinen alkuperä. Se on usein ominaista confabulation, disorientation, ja syvä muistinmenetys. Ominaisuudet neuropatologia ovat vaihtelevia, mutta yleensä koostuvat bilateraalisesti symmetrinen midline vaurioita aivorungon alueilla, kuten mammillary elinten, talamus, periaqueductal alue, hypotalamus, ja pikkuaivojen vermis. Välitön hoito Wernicke enkefalopatia kuuluu anto laskimoon tiamiini, jonka jälkeen pitkäaikainen hoito ja ehkäisy häiriö kautta Suun kautta tiamiini täydentää, alkoholin pidättäytyminen, ja tasapainoinen ruokavalio. Kroonisten alkoholistien aivojen toiminta voi parantua päihteettömyyteen liittyvällä hoidolla, johon liittyy alkoholinkäytön lopettaminen ja ravinnon parantaminen.
B3-vitamiini (Niasiini)Edit
B3-vitamiini, joka tunnetaan myös niasiinina, sisältää sekä nikotiiniamidia että nikotiinihappoa, jotka molemmat toimivat monissa kehon biologisissa hapetus-ja pelkistysreaktioissa. Niasiini osallistuu rasvahappojen ja kolesterolin synteesiin, jotka ovat tunnettuja aivojen biokemian välittäjiä ja käytännössä kognitiivisia toimintoja. Pellagra on niasiinin puutostauti. Pellagralle on klassisesti ominaista neljä 4 “D: tä”: ripuli, dermatiitti, dementia ja kuolema. Pellagran neuropsykiatrisia ilmenemismuotoja ovat päänsärky, ärtyneisyys, huono keskittymiskyky, ahdistuneisuus, hallusinaatiot, tokkuraisuus, apatia, psykomotoriset levottomuudet, valonarkuus, vapina, ataksia, spastinen pareesi, väsymys ja masennus. Väsymyksen ja unettomuuden oireet voivat edetä enkefalofatiaan, jolle on ominaista sekavuus, muistinmenetys ja psykoosi. Pellagraa sairastavat voivat käydä läpi patologisia muutoksia hermostossa. Havainnot voivat olla demylenation ja rappeuma eri vaikuttaa aivojen, selkäytimen, ja ääreishermojen.
suun kautta otettavaa nikotiiniamidia on mainostettu käsikauppalääkkeenä Alzheimerin dementian hoidossa. Kääntäen, ei kliinisesti merkittävää vaikutusta on todettu lääkkeen, koska nikotiiniamidi anto ei ole todettu edistävän muistin toimintoja ihmisiä, joilla on lievä tai kohtalainen dementia joko Alzheimerin, verisuonten, tai fronto-temporaalinen tyypit. Tämä näyttö viittaa siihen, että nikotiiniamidi saattaa hoitaa dementiaa pellegra-hoitoon liittyvänä, mutta anto ei hoida tehokkaasti muuntyyppisiä dementioita. Vaikka hoito niasiini ei juurikaan muuttaa vaikutuksia Alzheimerin dementia, niasiini saanti elintarvikkeista on kääntäen liittyy taudin.
B9-vitamiini (foolihappo)Edit
folaatilla ja B12-vitamiinilla on tärkeä rooli s-adenosyylimetioniinin synteesissä. Lisäksi folaatti on yhdistetty serotoniinin ja katekoliamiinin välittäjäaineiden synteesiin johtavissa kemikaalireaktioissa tarvittavien kofaktoritasojen ylläpitoon aivoissa. Veren plasman folaattipitoisuudet ja homokysteiinipitoisuudet ovat kääntäen yhteydessä toisiinsa siten, että ravinnon folaatin lisääntyminen vähentää homokysteiinipitoisuutta. Näin ollen folaatin saanti ravinnosta on merkittävä homokysteiinitasojen määrittäjä kehossa. Folaatin ja B12: n suhde on niin riippuvainen toisistaan, että jommankumman vitamiinin puutos voi johtaa megaloblastiseen anemiaan, jolle on ominaista orgaaninen henkinen muutos.
folaattitasojen ja muuttuneen psyykkisen toiminnan välinen yhteys ei ole suuri, mutta se on tarpeeksi riittävä osoittamaan syy-yhteyttä. Folaatin puute voi aiheuttaa homokysteiinin nousua veressä, sillä homokysteiinin puhdistuma vaatii folaatista riippuvaa entsymaattista toimintaa ja vähäisemmässä määrin B6-ja B12-vitamiineja. Kohonnut homokysteiini on yhdistetty suurentuneeseen verisuonitapahtumien riskiin sekä dementiaan.
eroja on joko folaatin tai B12-puutoksen aiheuttaman megaloblastisen anemian esiintymisessä. B12: n puutokseen liittyvä megaloblastinen anemia johtaa yleensä perifeeriseen neuropatiaan, kun taas folaattiin liittyvä anemia johtaa usein affektiivisiin eli mielialahäiriöihin. Neurologiset vaikutukset eivät usein liity folaattiin liittyvään megaloblastiseen anemiaan, vaikka demyelinaatiohäiriöt saattavat lopulta esiintyä. Yhdessä tutkimuksessa suurimmalla osalla megaloblastista anemiaa sairastavista todettiin mielialahäiriöitä ilman B12-puutosta. Lisäksi veriplasmassa olevien folaattipitoisuuksien on todettu olevan alhaisempia henkilöillä, joilla on sekä unipolaarinen että kaksisuuntainen mielialahäiriö verrattuna verrokkiryhmään. Lisäksi masennusryhmät, joiden folaattipitoisuus oli pieni, vastasivat tavanomaiseen masennuslääkitykseen huonommin kuin ne, joiden pitoisuus plasmassa oli normaali. Näiden löydösten toistuminen on kuitenkin heikompaa.
vitamiinin saanti on yhdistetty oppimisen ja muistin puutteisiin erityisesti iäkkäillä. Vanhukset, joilla ei ole folaattia, voivat esiintyä vapaan muistamisen ja tunnistamisen puutteilla, mikä viittaa siihen, että folaattitasot voivat liittyä episodisen muistin tehoon. Riittävän folaatin puute voi aiheuttaa dementian muodon, jonka katsotaan korjautuvan vitamiinin antamisen myötä. Folaattihoitoon liittyvässä muistissa onkin jonkin verran parannusta. 3-vuotisessa pitkittäistutkimuksessa 50-70-vuotiailla miehillä ja naisilla, joilla on kohonnut homokysteiinipitoisuus plasmassa, tutkijat havaitsivat, että päivittäinen suun kautta annettava foolihappolisä 800µg johti folaattitason nousuun ja homokysteiinitasojen vähenemiseen veriplasmassa. Näiden tulosten lisäksi havaittiin muistin ja tiedonkäsittelynopeuden parannuksia sekä sensorimotorinopeuden vähäisiä parannuksia, mikä viittaa siihen, että homokysteiinin ja kognitiivisen suorituskyvyn välillä on yhteys. Kuitenkin, vaikka määrä kognitiivinen parannus hoidon jälkeen folaatti korreloi vakavuus folaatin puutos, vakavuus kognitiivinen heikkeneminen on riippumaton vakavuudesta folaatin puutos. Tämä viittaa siihen, että havaittu dementia ei välttämättä liity täysin folaattitasoihin, koska on voinut olla muita tekijöitä, joita ei ole otettu huomioon ja joilla voi olla vaikutusta.
koska neurulaatio voi olla valmis ennen raskauden tunnustamista, on suositeltavaa, että naiset, jotka voivat tulla raskaaksi, ottavat noin 400µg foolihappoa väkevistä elintarvikkeista, lisäravinteista tai näiden kahden yhdistelmästä hermostoputken vikojen riskin vähentämiseksi. Nämä tärkeimmät poikkeavuudet hermostossa voidaan vähentää 85% systemaattinen folaattilisä tapahtuu ennen raskauden alkua. Alzheimerin ja muiden kognitiivisten sairauksien esiintyvyys on yhdistetty löyhästi folaatin puutteisiin. On suositeltavaa, että vanhukset kuluttavat folaattia ruoan kautta, väkevöity tai ei, ja täydentää, jotta voidaan vähentää riskiä sairastua tautiin.
B12-vitamiini (kobalamiini)Edit
tunnetaan myös nimellä kobalamiini, B12 on tärkeä neurologisen toiminnan ja psyykkisen terveyden ylläpitämisessä. B12-puutos, joka tunnetaan myös hypokobalaminemiana, johtuu usein komplikaatioista, joihin liittyy imeytyminen kehoon. Erilaisia neurologisia vaikutuksia voidaan havaita 75-90%: lla minkä tahansa ikäisistä henkilöistä, joilla on kliinisesti havaittavissa oleva B12-puutos. Kobalamiinin puutos ilmenemismuodot ovat ilmeisiä poikkeavuuksia selkäytimen, ääreishermot, näköhermot, ja aivo-selkäydinnesteessä. Näihin poikkeavuuksiin liittyy myeliinin etenevä rappeutuminen, ja ne voivat ilmetä käyttäytymisessä raajoissa esiintyvien aistihäiriöiden tai motoristen häiriöiden, kuten kävelyn ataksian, kautta. Yhdistettyä myelopatiaa ja neuropatiaa esiintyy suuressa osassa tapauksia. Kognitiiviset muutokset voivat vaihdella keskittymiskyvyn menetyksestä muistin menetykseen, desorientaatioon ja dementiaan. Kaikki nämä oireet voivat ilmetä mielialan muutoksilla tai ilman niitä. Psyykkiset oireet ovat erittäin vaihtelevia, ja niihin kuuluu lieviä mielialahäiriöitä, mielen hitautta ja muistihäiriöitä. Muistivirheeseen kuuluvat sekavuuden oireet, vaikea kiihtymys ja masennus, harhaluulot ja paranoidinen käyttäytyminen, näkö-ja kuuloharhat, dysfasia, väkivaltainen maaninen käyttäytyminen ja epilepsia. On esitetty, että psyykkiset oireet voisivat liittyä puutostilan aiheuttamaan aivojen aineenvaihdunnan heikkenemiseen.
lievä tai kohtalainen pernisiööisessä anemiassa voi osoittaa heikkoa keskittymiskykyä. Vaikeissa tapauksissa pernisiööisen anemian, yksilöt voivat esittää erilaisia kognitiivisia ongelmia, kuten dementia, ja muistin menetys. Ei ole aina helppoa määrittää, onko B12-puutosta, erityisesti vanhemmilla aikuisilla. Ihmiset saattavat esiintyä väkivaltaisella käytöksellä tai hienovaraisemmilla persoonallisuuden muutoksilla. Ne voivat myös esittää epämääräisiä valituksia, kuten väsymystä tai muistin menetys, jotka voidaan katsoa johtuvan normatiivisia vanhenemisprosesseja. Kognitiiviset oireet saattavat matkia käyttäytymistä myös Alzheimerissa ja muissa dementioissa.
potilaat, joilla on B12-puutos normaalista imeytymistoiminnasta huolimatta, voidaan hoitaa antamalla suun kautta vähintään 6 µg/vrk pillerimuodossa olevaa vitamiinia. Ihmiset, jotka kärsivät peruuttamattomista puutteen syistä, kuten pernisiööisestä anemiasta tai vanhuudesta, tarvitsevat elinikäistä hoitoa farmakologisilla B12-annoksilla. Hoitostrategia riippuu henkilön puutostasosta sekä heidän kognitiivisen toimintakykynsä tasosta. Vaikeasta puutoksesta kärsivien hoitoon kuuluu 1000 µg B12: ta lihaksensisäisesti päivittäin yhden viikon ajan, viikoittain yhden kuukauden ajan, sitten kuukausittain koko loppuelämän ajan. Eteneminen neurologisia ilmenemismuotoja kobalamiinin puutos on yleensä asteittainen. Tämän vuoksi varhainen diagnoosi on tärkeä tai muuten voi tapahtua peruuttamattomia vaurioita. Ihmiset, jotka tulevat dementoitunut yleensä näytä vähän tai ei lainkaan kognitiivinen parannus hallinnon B12. On olemassa vaara, että B12-puutoksesta kärsiville annettu foolihappo saattaa peittää aneemiset oireet ratkaisematta käsillä olevaa ongelmaa. Tässä tapauksessa ihmiset olisivat edelleen vaarassa neurologisia alijäämiä, jotka liittyvät B12-puutokseen liittyvään anemiaan, joka ei liity folaatin puutokseen liittyvään anemiaan.
