Tutkimuspapera konstitutiivisesti aktiivinen ja ydinmuoto KARTTAKINAASI ERK2 riittää neuriittien outgrowthille ja solujen transformaatiolle

Tausta: Mitogeeniaktivoidut proteiinikinaasit (MAP) ovat monien signaalinsiirtoreittien kaikkialla läsnä olevia komponentteja. Konstitutiivisesti aktiivisia variantteja on eristetty jokaiselle solunulkoisen signaalisäädellyn kinaasi 1: n (ERK1) ja ERK2: n KARTTAKINAASIREITIN komponentille erkiä itseään lukuun ottamatta.

tulokset: luodaksemme aktivoidun ERK2-muunnoksen yhdistimme ERK2: n sen alkupään säätimen, KARTTAKINAASIKINAASIN MEK1, matalan aktiivisuuden muotoon. Tämän fuusioproteiinin erk2 oli aktiivinen solunulkoisten signaalien puuttuessa. Fuusioproteiinin ilmentyminen nisäkässoluissa ei aktivoinut endogeenista ERK1: tä tai ERK2: ta. Se riitti kuitenkin indusoimaan transkriptiotekijöiden Elk-1 ja AP-1 aktivoitumista, neuriitin laajenemista PC12-soluissa hermokasvutekijän puuttuessa sekä morfologisesti ja kasvuun muuttuneiden nih3t3-solujen polttopisteitä, jos fuusioproteiini paikallistettiin tumaan. Sytoplasmaan fuusioproteiini oli tehoton.

päätelmät: erk2: n aktivaatio riittää aiheuttamaan useita transkriptiovasteita ja fenotyyppisiä vasteita nisäkässoluissa. Aktivoidun erk2: n ydinlähestyminen on tarpeen näiden tapahtumien indusoimiseksi.