Céphalée induite par la cocaïne: Examen de la Pathogenèse, de la Présentation, du Diagnostic et de la Prise en charge
Pathogenèse
La cocaïne est un médicament extrêmement vasoactif qui a une influence désastreuse sur le système nerveux central. Des maux de tête peuvent survenir en raison de dommages au système sérotoninergique et dopaminergique. Chez les consommateurs chroniques de cocaïne (UCC), un mal de tête survient en raison d’une déplétion synaptique de la dopamine et de la sérotonine provoquant une affection appelée “neurone vide”, une caractéristique biochimique classique de la migraine. La cocaïne provoque une vasoconstriction par activation du système nerveux sympathique et diminue la recapture de la catécholamine (noradrénaline et adrénaline), loin devant les autres neurotransmetteurs (sérotonine et dopamine), au niveau de la fente présynaptique et augmente leur apport aux récepteurs postsynaptiques et libère également de l’épinéphrine et de la noradrénaline par la médullosurrénale; de plus, il a été étudié que la sérotonine et la dopamine sont également libérées par la consommation de cocaïne. À son tour, la dopamine active les récepteurs alpha-1 qui provoquent une puissante vasoconstriction. La cocaïne peut augmenter le nombre et la sensibilité des récepteurs synaptiques de la dopamine. Peu d’autres mécanismes sont également responsables de la vasoconstriction, notamment l’activation des cellules endothéliales par l’endothéline-1 et un apport plus important de calcium dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux. La benzoylecgonine et l’ecgonine, les métabolites de la cocaïne, ont également un effet vasoconstricteur et ont une demi-vie plus longue que le médicament parent lui-même. La cocaïne et ses métabolites ont un effet mortel direct sur les neurones qui provoquent une augmentation du calcium intracellulaire et la mort des cellules.
Il existe de nombreux impacts physiopathologiques causés par la consommation de cocaïne, notamment une augmentation du stress oxydatif, une augmentation de l’activation plaquettaire, une augmentation de la production et de l’activation des prostaglandines, une augmentation de l’activité sympathique et un dysfonctionnement endothélial. La cocaïne agit de la même manière que les antiarythmiques de classe I et les anesthésiques locaux en bloquant les canaux sodiques et potassiques. La formation de thrombus artériel se produit chez les consommateurs de cocaïne en raison de l’accumulation accrue de plaquettes et de la stimulation plaquettaire. La cocaïne peut provoquer une ischémie tissulaire par plusieurs mécanismes différents, tels que l’augmentation de la demande en oxygène des tissus, la constriction des vaisseaux, la stimulation et l’accumulation de plaquettes conduisant à des thrombus artériels.
La pathogenèse des maux de tête induits par la cocaïne peut différer selon les utilisateurs. Chez certains utilisateurs, le mal de tête commence immédiatement après avoir fumé de la cocaïne ou l’avoir injecté par voie intraveineuse. Elle se produit en raison d’une poussée soudaine de cocaïne qui bloque rapidement la recapture présynaptique de la noradrénaline et provoque une vasoconstriction aiguë. Ce déséquilibre de la noradrénaline et du contrôle vasomoteur semble être une cause importante de migraines. Dans d’autres cas, un mal de tête sévère peut se développer lors d’une consommation excessive de cocaïne dans les 40 à 90 minutes suivant chaque dose de cocaïne. Ces utilisateurs peuvent sniffer de la cocaïne pour un soulagement temporaire des céphalées en grappes, qui se produisent en raison de l’effet anesthésique de la cocaïne sur le ganglion sphénopalatin, mais les céphalées réapparaissent avec une gravité croissante en raison d’une déplétion sérotoninergique présynaptique secondaire due à une consommation prolongée de cocaïne. Une autre façon dont les maux de tête peuvent se développer se produit chez les utilisateurs habituels après un long sevrage de cocaïne. Étant donné que la consommation chronique de cocaïne entraîne une déplétion présynaptique de la sérotonine, de la dopamine et de la noradrénaline, le temps nécessaire à la récupération de ces systèmes de neurotransmetteurs peut être responsable de ce type de maux de tête.
Auparavant, deux cas avaient été signalés avec des antécédents de consommation chronique de cocaïne ayant une hémorragie intracérébrale étudiée par tomodensitométrie, qui s’est avérée être une vascularite cérébrale prouvée par biopsie lors de l’évacuation de l’hématome. Le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (RCVS) est bien accepté avec la consommation de cocaïne. Le RCVS provoque un mal de tête résultant d’une vasoconstriction due à une perturbation du tonus cérébrovasculaire, ce qui peut en outre entraîner des complications neurologiques, y compris un accident vasculaire cérébral, s’il n’est pas traité tôt. La prévalence du VCR est plus importante chez les adultes d’âge moyen et est prédominante chez les femmes, plus important encore pendant la période post-partum. Les anomalies vasculaires et les anévrismes causés par la consommation de cocaïne peuvent entraîner une hémorragie sous-durale et sous-arachnoïdienne. La cocaïne entraîne une forte vasoconstriction cérébrale même chez les personnes en bonne santé, ce qui se produit plus rapidement chez celles qui ont déjà été exposées à la cocaïne. Si les UCC arrêtent la consommation de cocaïne pendant une longue période, même alors des déficits de perfusion subsistent en raison d’une vasoconstriction.
Présentation
L’une des manifestations les plus largement reconnues après la consommation de cocaïne est le mal de tête. Le mal de tête survient dans 90% des cas de CCU. Une consommation prolongée de cocaïne peut causer des maux de tête ou détériorer les maux de tête préexistants avec migraine ou caractéristiques semblables à la migraine. Les maux de tête induits par la cocaïne surviennent plus fréquemment chez les jeunes individus et principalement chez les femmes. Les UCC présentant des céphalées induites par la cocaïne peuvent être divisées en trois groupes en fonction du type de céphalée qu’elles présentent. Le groupe I comprend ceux qui souffrent de maux de tête immédiatement après la consommation de cocaïne. Les maux de tête du groupe I se présentent généralement sous forme occipitale ou bilatérale pendant 2 à 48 heures et sont associés à une photophobie, à des nausées et à des vomissements. Ces UCC étaient connues pour fumer du crack ou s’injecter de la cocaïne par voie intraveineuse. Ceux qui souffrent d’un mal de tête pendant les crises de cocaïne tombent dans le groupe II. Ils reniflaient de la cocaïne ou la fumaient comme une fissure et présentaient des maux de tête frontaux lancinants généralement associés à des nausées et parfois à des vomissements. Les patients souffrant de maux de tête quelques jours après l’abstinence de cocaïne font partie du groupe III. Ils ont présenté des céphalées frontales lancinantes qui se sont progressivement aggravées avec l’abstinence continue de médicaments, associées à une photophobie, des nausées et des vomissements. Ces UCC avaient des antécédents de tabagisme de cocaïne sous forme de crack ou d’injection intraveineuse. La relation entre les maux de tête et la consommation intense de cocaïne chez les consommateurs constants de cocaïne a fait l’objet d’une enquête transversale dans un arrangement séquentiel. Selon cette étude, 90% des personnes incluses se sont plaintes d’un mal de tête présent. Des antécédents de maux de tête étaient présents chez 40,3% des 90% des personnes, tandis que chez 9,7%, des maux de tête se sont produits après le début de la consommation de cocaïne. Environ 93% de ceux chez lesquels il n’y avait aucune cause apparente de céphalée, 35 personnes avaient une migraine ou une migraine probable sans aura, 3 personnes avaient un mal de tête épisodique de type tension et 2 personnes avaient un mal de tête induit par la cocaïne. Les maux de tête s’aggravent après la consommation de cocaïne, comme le rapportent de nombreux patients. Un cas a été cliniquement rapporté avec des symptômes de maux de tête atypiques, de douleurs cervicales, de douleurs abdominales légères et d’hypertension, qui, après enquête, se sont avérés être une dissection des artères vertébrales et de l’artère rénale droite après un abus de cocaïne. La dissection des artères carotides et vertébrales extracrâniennes n’est pas courante en raison de la consommation de cocaïne. Peu de cas ont été signalés présentant des critères de céphalées en grappes et un trouble de la consommation de substances, et la cocaïne était également l’une de ces substances. Luc Glancy et coll. a rapporté un cas d’un homme de 49 ans souffrant d’un mal de tête qui se détériore progressivement une semaine après avoir fumé du crack. Sa fréquence cardiaque était de 32 battements par minute et sa pression artérielle de 174/90 mm Hg. Une fréquence cardiaque lente et une pression artérielle élevée ainsi qu’une fréquence respiratoire lente peuvent indiquer une augmentation de la pression intracrânienne, qui semble être le facteur responsable des maux de tête. Des maux de tête sévères soudains après avoir consommé de la cocaïne augmentent les soupçons sur la probabilité d’hémorragie intracrânienne. Le schéma de présentation clinique et de pronostic dépend du site de l’hémorragie intracrânienne. Un cas a été signalé ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale avec un mal de tête sévère qui était aigu au début avec une rigidité nucale.
Diagnostic
Les céphalées induites par la cocaïne sont diagnostiquées en fonction des antécédents, de l’examen physique et des résultats d’imagerie cérébrovasculaire. Une imagerie cérébrale et une ponction lombaire doivent être effectuées chez tous les patients utilisant de la cocaïne présentant des maux de tête et, dans certains cas, une angiographie si nécessaire.
L’abus de cocaïne diminue la perfusion cérébrale, qui est évaluée par échographie Doppler transcrânienne pour prévenir d’autres complications neurovasculaires. Une artériographie peut être réalisée pour déterminer si plusieurs occlusions de gros vaisseaux sont présentes ou non. Une biopsie cérébrale peut être réalisée pour détecter la cocaïne associée à une vascularite à petits vaisseaux. Si une hémorragie intracrânienne est suspectée chez un toxicomane, une tomodensitométrie cérébrale doit être effectuée pour confirmer si l’hémorragie est présente ou non; si l’hémorragie est présente, l’angiographie cérébrale révèle quelle artère saigne. Si un jeune patient présente cliniquement une nouvelle hypertension ou des douleurs abdominales et a également des antécédents de consommation de cocaïne à long terme, il y a plus de chances que le patient ait une dissection de l’artère rénale. Si un accident vasculaire cérébral lié à la cocaïne est suspecté sur la base des antécédents et de l’examen, le patient doit subir une évaluation appropriée, y compris une confirmation toxicologique de la consommation de cocaïne (échantillon d’urine pour la cocaïne, métabolites de la cocaïne et de tout autre médicament), une imagerie cérébrale par résonance magnétique ou tomodensitométrie, une ponction lombaire (y compris un laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes), une échocardiographie, un électrocardiogramme, une angiographie et des études hématologiques (numération formule sanguine complète, vitesse de sédimentation, panel chimique, test d’anticorps tréponémaux fluorescents et études de coagulation) pour exclure toutes les autres études possibles causes de l’AVC.
Prise en charge
Certaines UCC utilisent la cocaïne comme remède aigu pour traiter les épidémies de maux de tête qui ne sont pas efficaces dans tous les cas; seuls 17,2% des cas en bénéficient. Mais dans des recherches plus récentes, il a été notifié que les patients atteints de céphalées en grappes incurables non traitées par un traitement conventionnel, la cocaïne utilisée comme traitement aigu montre une amélioration totale ou partielle dans 30,8% des cas. Les utilisateurs souffrant de maux de tête dus au retrait de la consommation de cocaïne peuvent être soulagés par la doxépine. La doxépine peut entraver l’hypoactivité transitoire de la noradrénaline et de la sérotonine pendant l’arrêt de la cocaïne en empêchant la recapture présynaptique de ces neurotransmetteurs. Les corticostéroïdes et le traitement par cyclophosphamide pourraient s’avérer importants pour soulager les utilisateurs de cocaïne de maux de tête persistants dans certains cas. Chez les toxicomanes qui ont signalé une forte récidive de migraine, l’amlodipine peut diminuer le taux de migraine et peut imiter une amélioration du tonus cérébrovasculaire. Les cas réfractaires de migraine induite par la cocaïne et de céphalées en grappes déclenchées par la stimulation du point de contact intranasal peuvent être traités par chirurgie endonasale. Un traitement conservateur est recommandé s’il n’y a pas d’autre cause d’accident vasculaire cérébral que l’abus de cocaïne. Les inhibiteurs des canaux calciques antagonisent les conséquences de la cocaïne chez les hommes. De plus, la prise en charge des maux de tête induits par la cocaïne dépend de la cause à laquelle ils surviennent et est traitée en conséquence.
