Empoisonnement spontané au séné du café chez les bovins: rapport sur les 16 foyers

MALADIES DU bétail

Empoisonnement spontané au séné du café chez les bovins: rapport sur une 16 flambées 1

Empoisonnement, ou spontané, pour fedegoso chez les bovins: rapport sur 16 foyers

Chez le M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; Glaucia D. KommersII; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost – Programme d’Études Supérieures en Médecine Vétérinaire, majeure en Pathologie Vétérinaire, Centro de Ciências Ruraux, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brésil
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

RÉSUMÉ

Seize foyers de Séné les occidentalis (séné du café) qui se sont produits chez des bovins dans l’État du Rio Grande do Sul, au Brésil, ont été examinés. La grande majorité (75%) des épidémies se sont produites chez des bovins adultes au pâturage pendant les mois d’automne et d’hiver, dont 50% en mai, témoignant d’une saisonnalité frappante. Les taux de mortalité variaient de 4,2% à 55,2% et les bovins mouraient de 2 jours à 2 semaines après avoir présenté des signes cliniques comprenant des selles sèches (parfois de la diarrhée), une faiblesse musculaire, une réticence à bouger, une tachypnée, une instabilité des membres postérieurs avec traînée des orteils, des tremblements dans les muscles des cuisses, du cou et de la tête, une chute des oreilles, une position couchée sternale, une position couchée latérale et la mort. Une myoglobinurie caractérisée par une urine décolorée rouge foncé ou noire était une découverte constante chez les bovins affectés au pâturage, mais pas chez ceux empoisonnés par une ration contaminée par des grains de séné de café. L’activité sérique de la créatine phosphokinase a été marquée par une augmentation. Les principaux changements bruts observés dans 23 nécropsies concernaient les muscles squelettiques des membres postérieurs. Ces changements consistaient en divers degrés de pâleur des groupes musculaires. Des hémorragies sous-épicardiques et sous-endocardiques étaient présentes dans le cœur de tous les bovins atteints. Histologiquement, une myopathie dégénérative segmentaire des muscles striés était présente dans tous les cas et avait un caractère polyphasique ou monophasique multifocal. Des lésions microscopiques myocardiques (3/23), hépatiques (3/13), rénales (3/10) et spléniques (1/6) ont été observées occasionnellement. Les lésions myocardiques étaient légères et consistaient en une vacuolation des cardiomyocytes ou une fibrose focale. Les modifications hépatiques consistaient en une vacuolation hépatocélulaire diffuse, des cytoségrosomes dans les hépatocytes et une nécrose hépatocellulaire individuelle. Les reins présentaient une dégénérescence vacuolaire de l’épithélium tubulaire associée à des moulages acidophiles (protéinose) au sein de la lumina tubulaire. Dans la rate, il y avait une nécrose marquée des lymphocytes de la pulpe blanche. Aucun changement histologique n’a été constaté dans le cerveau de 13 bovins affectés. Les données de cette étude suggèrent que l’empoisonnement au séné du café est une cause importante de décès chez les bovins du sud du Brésil.

Termes de l’index: Maladies du bétail, maladies des muscles striés, empoisonnement des plantes, séné du café, Séné occidental, Fabacées, Caesalpinioideae, plantes vénéneuses.

résumé

Seize foyers d’empoisonnement au Senna occidentalis (fedegoso) chez des bovins du Rio Grande do Sul ont été examinés. La grande majorité des éclosions (75%) se sont produites chez des bovins adultes en pâturage en automne et en hiver, avec 50% des éclosions en mai, montrant une saisonnalité remarquable. Les taux de mortalité variaient de 4,2% à 55,2% et les bovins mouraient de 2 jours à deux semaines après avoir présenté des signes cliniques, notamment des selles sèches (parfois de la diarrhée), une faiblesse musculaire, une réticence à bouger, une tachypnée, une instabilité des membres pelviens avec traînée en tenaille, des tremblements dans les muscles des cuisses, du cou et de la tête; oreilles tombantes, décubitus sternal, décubitus latéral et la mort. Une myoglobinurie, caractérisée par une urine rouge foncé ou noire, a été régulièrement trouvée chez les bovins affectés au pâturage, mais pas chez ceux qui se sont intoxiqués en ingérant des aliments contaminés par les graines de la plante. L’activité sérique de la créatine phosphokinase était nettement élevée. Les principaux changements macroscopiques observés dans 23 nécropsies concernaient les muscles squelettiques des membres pelviens. Ces changements consistaient en divers degrés de pâleur dans les groupes musculaires. Des hémorragies sous-épicardiques et sous-endocardiques se sont produites dans le cœur de tous les bovins affectés. Histologiquement, la myopathie dégénérative des muscles striés était présente dans tous les cas et avait un caractère multifocal monophasique ou polyphasique. Des lésions microscopiques du myocarde (3/23), du foie (3/13), des reins (3/10) et de la rate (1/6) ont été occasionnellement observées. Les lésions myocardiques étaient discrètes et consistaient en une vacuolisation cardiomyocytaire ou une fibrose focale. Les lésions hépatocellulaires comprenaient une vacuolisation diffuse, la formation de cytoségrosomes et une nécrose individuelle. Dans les reins, il y avait une dégénérescence vacuolaire de l’épithélium tubulaire associée à des cylindres éosinophiles (protéinose) dans la lumière tubulaire. Dans la rate, il y avait une nécrose marquée des lymphocytes à pulpe blanche. Aucun changement n’a été constaté lors de l’examen histologique du cerveau de 13 bovins affectés. Les données de cette étude suggèrent que l’empoisonnement par fedegoso est une cause importante de décès chez les bovins du sud du Brésil.

termes d’indexation: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

INTRODUCTION

Le séné occidental (séné café), Fabaceae, Caesalpinioideae, anciennement Cassia occidentalis, est un arbuste annuel de 40 à 80 cm de haut, aux feuilles elliptiques pointues vert foncé et aux fleurs jaune doré brillant (Barros 1993); les gousses sont vertes avec des barres brunes transversales lorsqu’elles sont immatures et brunes lorsqu’elles sont matures et sèches (O’Hara et al. 1969). Il pousse au printemps et fleurit au début de l’été. Les gousses sont incurvées avec les extrémités tournées vers le haut (Fig.1) et les graines sont triangulaires avec environ 0,5 cm de longueur principale. S. occidentalis se trouve dans les pâturages, les sols fertiles, le long des bords des routes et comme mauvaise herbe contaminante de cultures telles que le soja, le maïs et le sorgho (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et coll. 1992).

L’ingestion de S. occidentalis est rapportée chez plusieurs espèces animales induisant une maladie caractérisée principalement par une myopathie dégénérative et une cardiomyopathie. Des cas spontanés de toxicose ont été rapportés chez des bovins du Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967) et le sud du Brésil (Barros et al. 1990, Barth et coll. 1994, Barros et coll. 1999), des porcs (Colvin et al. 1986, Martins et coll. 1986) et des chevaux (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) et l’empoisonnement a été produit expérimentalement chez des bovins (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Read et coll. 1968, O’Hara et coll. 1969, O’Hara et coll. 1970, Rogers et coll. 1979, Barros et coll. 1990), des porcs (Colvin et al. 1986, Martins et coll. 1986, Flory et coll. 1992, Rodrigues et coll. 1993), les chevaux (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et coll. 1991), des moutons et des chèvres (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et coll. 2010), de la volaille (Simpson et al. 1971, Graziano et coll. 1983, Hebert et coll. 1983, Flory et coll. 1992, Haraguchi et coll. 1998, 2003, Hueza et coll. 2007) et des lapins (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O’Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Les ruptures annuelles récurrentes d’une maladie multisystémique aiguë (syndrome d’hépatomyoencéphalopathie) affectant les jeunes enfants en Inde ont été attribuées à l’ingestion de graines de S. occidentalis (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008). Les graines sont la partie la plus toxique de la plante (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), mais les gousses, les feuilles et les tiges sont également toxiques (Mercer et al. 1967). La toxine de S. occidentallis responsable de la myodégénération n’a pas été clairement identifiée, bien que les candidats signalés incluent la N-méthylmorpholine (Kim et al. 1971), un alcaloïde toxique (O’Hara et al. 1969), l’oxyméthylanthraquinone (O’Hara et al. 1969) et une molécule polaire, probablement protéinique (Hebert et al. 1983). Plus récemment, le dianthroène a été identifié comme un composé dérivé de l’anthra-quinone dans les graines de S. occidentalis (Hara-guchi et al. 1996) et il a été démontré que ce composé peut provoquer une myopathie associée aux lésions mitochondriales (Calore et al. 1997).

Il y a peu de rapports d’empoisonnement spontané par S. occidentalis chez les bovins (Henson et al. 1965, Pierce et O’Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et coll. 1994, Barros et coll. 1999) et il existe également des preuves que la maladie clinique résultant d’un empoisonnement induit expérimentalement diffère à certains égards de celle observée dans la maladie d’origine naturelle (O’Hara et al. 1969). Cet article rapporte les données épidémiologiques, cliniques et pathologiques extraites des fichiers de 16 foyers spontanés d’intoxication à S. occidentalis chez des bovins diagnostiqués dans notre laboratoire au cours des 23 dernières années.

MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Les dossiers de nécropsie du Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) de l’Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, sud du Brésil, ont été examinés à la recherche de cas d’empoisonnement au Séné occidental chez des bovins. La période couverte par cet examen s’étendait de 1987 (lorsque la première éclosion d’intoxication au séné du café a été diagnostiquée chez les bovins au LPV) à mai 2010. Les données extraites des fichiers comprenaient des résultats épidémiologiques tels que la période de l’année où l’éclosion s’est produite, le type d’alimentation (p. ex., au pâturage par rapport à l’alimentation en céréales) et les taux de mortalité, de morbidité et de létalité. De plus, les dossiers de nécropsie ont été examinés pour les signes cliniques, l’évolution clinique de la maladie, les résultats de la nécropsie et l’histopathologie. Des recoupements ont été effectués sur des blocs de paraffine stockés et les résultats histopathologiques ont été examinés dans chaque cas.

Seize éclosions d’intoxication au séné du café chez les bovins étaient enregistrées au LPV/UFSM et elles ont été numérotées aux fins de cette étude dans l’ordre chronologique d’apparition de 1 à 16. Les critères pour le diagnostic étaient les signes cliniques typiques (y compris la pathologie clinique dans certains cas) observés lors des visites sur place dans les fermes touchées par l’un des auteurs (CSLB), la preuve de la consommation de la plante ou de ses graines par les bovins atteints et les modifications histopathologiques typiques observées sur les bovins nécropsiés. Lors de chaque éclosion, au moins une nécropsie a été réalisée sur le terrain; cependant, quatre nécropsies ont été effectuées dans l’éclosion no 1, deux dans les éclosions no 3 et no 6 et 3 dans l’éclosions no 5; c’est-à-dire qu’un total de 23 nécropsies ont été réalisées chez des bovins affectés sur les 16 éclosions. L’examen histologique comprenait plusieurs organes (tableau 1) et incluait toujours le cœur et différents groupes de muscles squelettiques.

RÉSULTATS

Douze des 16 foyers d’intoxication au séné occidental (75 %) se sont produits chez des bovins au pâturage (tableau 2) dans des champs utilisés l’année précédente pour les cultures de soja et, plus rarement, de maïs et de riz. S. occidentalis est un envahisseur courant de ces champs après la récolte du soja. Toutes les épidémies se sont produites de la mi-automne à la mi-hiver (avril-juillet) et la moitié d’entre elles (8/16) s’est produite en mai, généralement après le premier gel ou après les premiers jours frais. Les bovins impliqués dans les flambées étaient principalement des adultes, mais les veaux de moins de 1 an (1/16) et les veaux d’un an (2/16) étaient occasionnellement touchés. Les taux de mortalité variaient de 4,2 % à 55,2 %. Les taux de morbidité et de létalité étaient impossibles à calculer avec précision car les bovins légèrement affectés qui se rétablissaient pouvaient être difficiles à détecter. Cependant, en général, la guérison était rare et une fois qu’un bovin était couché, il est finalement mort après une évolution clinique qui a duré de 2 jours à 2 semaines.

Les signes cliniques étaient similaires chez les bovins de toutes les épidémies et comprenaient des selles sèches, une faiblesse musculaire, une réticence à bouger, une tachypnée, une instabilité (balancement) des membres postérieurs avec traînée des orteils, des tremblements dans les muscles des cuisses, du cou et de la tête, une chute des oreilles, une position couchée sternale, une position couchée latérale et la mort. Dans l’éclosion no 1, la diarrhée était le signe clinique initial. Lors des épidémies nos 1 et 11, certains bovins sont tombés malades et sont morts même 1 à 2 semaines après avoir été retirés de la source de la plante toxique. Après avoir pris une position allongée latérale, les bovins restaient vigilants et buvaient et mangeaient si de l’eau et de la nourriture étaient disponibles.

Myoglobinurie caractérisée par une urine décolorée rouge foncé ou noire (Fig.2) était une découverte constante chez les bovins affectés au pâturage, mais pas chez ceux empoisonnés par une ration contaminée par des grains de séné de café. Dans l’éclosion no 1, des échantillons de sérum de 3 bovins ont été testés pour l’activité de la créatine phosphokinase (CK) qui étaient de 1 213 ui / dl; 54 047 ui / dl; et 14 787 ui / dl (normal = 65ui / dl) et l’aspartate transaminase ont été déterminées dans le sérum d’un veau à 170ui / dl (normal 60 – 150ui / dl). Dans l’éclosion # 10, l’activité sérique de CK mesurée chez une vache le jour de sa mort était de 30 427ui / dl.

Les principaux changements bruts concernaient les muscles squelettiques des membres postérieurs. Ces changements consistaient en des degrés variables de pâleur qui entraînaient une décoloration subtile ou marquée impliquant une partie d’un muscle, un muscle entier ou plusieurs muscles. Certains muscles impliqués sont apparus légèrement plus pâles que la normale (Fig.3), alors que d’autres muscles affectés chez le même animal ou chez un autre animal avaient un aspect prononcé de chair de poisson (Fig.4). Les muscles les plus touchés étaient le quadriceps fémoral, le semitendinosum, le semimebranosum, l’adducteur, le sartorius et le pectineus. Des hémorragies sous-épicardiques et sous-endocardiques étaient présentes dans le cœur de tous les bovins affectés et des zones pâles de décoloration ont été observées dans le myocarde d’un cas. Les reins avaient une couleur normale même dans plusieurs cas où de l’urine rouge foncé ou noire était observée.

Histologiquement, une myopathie dégénérative segmentaire des muscles striés était présente dans tous les cas, dont la phase aiguë consistait en des fibres hyalinées gonflées évoluant vers des éléments musculaires contractiles hyalins focculaires enfermés par les gaines du sarcolemme (Fig.5). Les fibres affectées ont été intercalées avec les fibres normales. Dans les lésions plus avancées, des changements régénératifs ont eu lieu avec l’invasion des fibres affectées par les macrophages et la prolifération des cellules satellites (Fig.6). Les lésions musculaires striées avaient une distribution multifocale et pouvaient être monophasiques (4/23) ou polyphasiques (19/23). Bien que les muscles des membres postérieurs soient constamment affectés, des lésions ont également été observées dans plusieurs autres groupes musculaires, comme l’épaule, le diaphragme, les intercostaux et les mastigatoires.

Les lésions myocardiques histologiques ont été observées dans moins de cas (3/23) et étaient légères ou focales. Dans deux cas, il y a eu vacuolation des cardiomyocytes (Fig.7) et dans un autre, une fibrose multifocale du myocarde a été observée (Fig.8). Dans plusieurs cœurs de bovins affectés, les cardiomyocytes individuels ou les amas de cette cellule ont un cytoplasme acidophile et un noyau picnotique. Cependant, ces changements ont été considérés comme des artefacts ou des lésions non liées, car des résultats identiques ont été observés dans le myocarde de la plupart des bovins qui meurent de causes différentes et sont nécropsiés dans notre laboratoire.

Des modifications histologiques hépatiques ont été observées dans trois cas sur huit dans lesquels cet organe a été examiné; les lésions étaient constituées d’hépatocytes vacuolés de manière diffuse, d’une nécrose hépatocellulaire individuelle; de plus, dans le cytoplasme des cellules hépatiques, il y avait des inclusions protéiques hyalines éosinophiles (cytoségrosomes) (Fig.9). Dans les 10 cas où le rein a été examiné histologiquement, des lésions ont été trouvées dans trois cas et consistaient en une dégénérescence vacuolaire des cellules épithéliales tapissant les tubules rénaux associées à des moulages acidophiles (protéinose) au sein de la lumina tubulaire (Fig.10). La rate a été examinée histologiquement dans six cas et dans un cas, il y a eu une nécrose marquée des lymphocytes de la pulpe blanche (Fig.11). Aucun changement histologique n’a été constaté dans le cerveau de 13 bovins affectés.

DISCUSSION

Les résultats de cette étude indiquent que l’empoisonnement au séné occidental est une cause importante de décès chez les bovins du sud du Brésil et que les taux de mortalité peuvent atteindre 55%. Certaines données épidémiologiques issues de l’étude de ces 16 éclosions devraient être utiles pour le diagnostic sur le terrain de cette affection. La maladie a une saisonnalité définie s’étendant d’avril à juillet (automne et hiver), la plupart des cas se produisant en mai. La même saisonnalité a été décrite aux États-Unis où des cas de toxicose sont observés chez des bovins généralement après un gel (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967). L’intoxication au séné du café était, dans l’ensemble, la plus fréquente chez les bovins au pâturage. Moins fréquemment, l’intoxication était associée à une ration de céréales contaminée donnée aux bovins; dans un cas, le grain de sorgho a été contaminé par les grains de séné de café et dans deux autres cas, les grains toxiques étaient présents dans les rejets des cultures de soja. À une occasion, le propriétaire a coupé des peuplements verts de S. occidentalis et les a nourris aux bovins; cette forme d’empoisonnement chez les bovins a déjà été rapportée en relation avec la toxicose de S. obtusifolia (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

Un autre point d’intérêt est que la maladie survient principalement chez les bovins adultes, ce qui permet de différencier cette toxicose de la myopathie nutritionnelle causée par une carence en vitamine E et en sélénium et qui touche principalement les jeunes animaux (Barros et al. 1988).

Les principales lésions grossières de l’empoisonnement au séné de café chez les bovins sont la pâleur du muscle squelettique, en particulier du membre postérieur, bien qu’histologiquement, il puisse être démontré que la dégénérescence du muscle squelettique est généralisée affectant divers groupes musculaires du corps. Bien que la lésion musculaire dans l’empoisonnement au séné du café soit décrite comme une myopathie multifocale typiquement monophasique (Van Vleet & Valentine 2007), dans la plupart des cas de cette étude, les lésions étaient une myopathie multifocale polyphasique. La classification pathologique de la nécrose musculaire peut être décrite comme monophasique et polyphasique; les lésions monophasiques sont de même durée, indicatives d’une seule insulte. Les lésions polyphasiques indiquent un processus dégénératif en cours (Valentine & McGavin 2007). Une lésion monophasique multifocale pourrait représenter une toxine alimentée à une occasion; cependant, dans les cas où l’ingestion répétée de séné de café se produisait, de nouvelles lésions (nécrose segmentaire) se formeraient en même temps que la régénération se produisait entraînant une maladie multifocale et polyphasique, ce qui était le cas dans la majorité des cas de cette étude.

Dans la toxicose de S. occidentalis, des stries pâles peuvent apparaître dans le muscle cardiaque de certains bovins, en particulier dans le ventricule gauche, sous la surface séreuse (Schmitz & Denton 1977). Cependant, il est reconnu que la dégénérescence est moins grave et moins étendue dans le muscle cardiaque que dans le muscle squelettique (Pierce & O’Hara 1967) et que les lésions cardiaques ne sont en réalité pas mentionnées dans plusieurs rapports d’empoisonnement spontané de S. occidentalis chez les bovins (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O’Hara et coll. 1969, Barros et coll. 1999). Des lésions cardiaques ont été constatées chez trois bovins de ce rapport. À deux reprises, les lésions ont consisté en une vacuolation du sarcoplasme fibreux d’une manière très similaire à ce qui est décrit dans un rapport qui a étudié les lésions cardiaques de bovins empoisonnés expérimentalement par S. occidentalis (Lire et al. 1968). Cependant, les lésions observées dans nos cas étaient bénignes. Ainsi, les lésions hépatiques observées dans l’intoxication par S. occidentalis chez les bovins ne doivent pas être considérées comme secondaires à une insuffisance cardiaque congestive. Nos données indiquent que les lésions cardiaques ne sont pas une caractéristique d’importation de l’empoisonnement au séné du café chez les bovins et qu’elles ne peuvent être tenues responsables des lésions hépatiques. Cette idée est étayée par d’autres rapports qui n’attribuent pas l’insuffisance cardiaque dans l’empoisonnement au séné du café chez les bovins à la dégénérescence myocardique; dans l’un de ces rapports (O’Hara et al. 1969) les modifications des électrocardiogrammes (ECG) n’ont été observées qu’en phase terminale chez les bovins avec une augmentation marquée de la concentration sérique de K +, et il a été conclu que les modifications de l’ECG étaient en grande partie le résultat d’une hyperkaliémie, plutôt que l’effet d’une toxine végétale sur le myocarde. De plus, le type et la distribution de la dégénérescence hépatocellulaire trouvés dans nos cas sont compatibles avec un effet hépatotoxique direct d’un principe toxique chez la plante. La raison pour laquelle seulement trois foies sur 13 examinés présentaient des lésions dégénératives pourrait être due à un effet dose-dépendant. Il est prouvé qu’un taux élevé d’ingestion est important dans le développement des lésions hépatiques. De tels taux sont probablement rarement atteints dans des circonstances naturelles (Rowe et al. 1987). Il est intéressant de noter que les lésions trouvées dans le foie des bovins de cette étude sont similaires à celles décrites chez des enfants accidentellement intoxiqués par des grains de séné de café (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008).

L’urine rouge foncé ou noire est une découverte courante chez les bovins empoisonnés par S. occidentalis au pâturage (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) et cette affirmation est corroborée par nos conclusions. Ce changement s’explique par les lésions musculaires étendues avec libération ultérieure de myoglobine dans le système circulatoire; comme le seuil rénal de myoglobine est faible, il se répandrait dans les urines (Mercer et al. 1967). Les lésions rénales observées en cas de toxicose du séné pourraient être attribuées à une myoglobinurie. Bien que ni l’hémoglobine ni la myoglobine ne soient une néphrotoxine primaire, elles peuvent contribuer, par d’autres mécanismes, tels que l’hypotension, aux lésions rénales (Maxie & Newman 2007). Dans un rapport (Mercer et coll. 1967) il a été démontré que la myoglobine et l’hémoglobine sont responsables de la décoloration de l’urine lors de la toxicose du séné et que l’hémoglobine résulterait d’hémorragies rénales.

Des lésions spléniques caractérisées par une nécrose des lymphocytes folliculaires ont été observées dans un cas sur six de ce rapport. Il n’est pas possible de conclure que cela est lié aux effets de la plante, mais il convient de noter que dans un rapport d’empoisonnement au séné du café chez les bovins, la rate présentait une “petite quantité” de nécrose périfolliculaire et une légère infiltration de leucocytes polymorphonucléaires (Henson & Dollahite 1966).

Toxicose du séné chez les enfants (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) est associée à des lésions cérébrales telles qu’une légère spongiose avec gliose focale (Vashishtha et al. 2007a). Aucune lésion n’a été décelée dans le cerveau de 10 bovins atteints examinés dans cette étude.

connaissance.- Les auteurs remercient le Dr Raquel R. Rech pour son assistance technique avec les photomicrographies.

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