Lésion rénale aiguë: Complications associées à une lésion rénale aiguë

Ce patient présente-t-il des complications associées à une lésion rénale aiguë?

Introduction

Les lésions rénales aiguës (ICA) sont souvent associées à des complications systémiques, notamment une surcharge volumique; des troubles électrolytiques et acido-basiques, en particulier une hyponatrémie, une hyperkaliémie et une acidose métabolique; des troubles nutritionnels et gastro-intestinaux; une anémie et des diathèses hémorragiques, et un risque accru d’infection. Cependant, il est souvent difficile de différencier les complications liées à l’AKI en soi de celles liées à la cause sous-jacente de l’AKI.

Quels tests effectuer ?

Voir les examens des conditions spécifiques ci-dessous pour les tests appropriés, le cas échéant.

Comment prendre en charge les patients présentant des complications associées à l’IRA?

Surcharge volumique

Les perturbations de l’homéostasie volumique sont extrêmement fréquentes dans le cadre de l’AKI. Bien que l’épuisement efficace du volume intravasculaire soit un facteur contributif commun au développement de l’IRA, il s’agit d’une complication rare de l’IRA. Une déplétion volumique résultant d’une déperdition rénale de sel et d’eau se développe occasionnellement chez les patients présentant une ICA non oligurique; plus généralement, elle peut se développer pendant la récupération d’une nécrose tubulaire aiguë (NTA), lorsque les patients peuvent devenir polyuriques, ou après un soulagement de l’obstruction urinaire, lorsqu’une diurèse post-obstructive peut survenir.

Contrairement à la déplétion volumique, la surcharge volumique est une complication fréquente de l’IRA, en particulier chez les patients atteints d’IRA oligurique ou anurique. Une surcharge volumique peut se développer à la suite d’une réanimation volumique chez les patients hypotendus ou peut être liée à une maladie cardiaque ou hépatique sous-jacente. La surcharge volumique se développe souvent à la suite de perfusions intraveineuses obligatoires (par exemple, antibiotiques, vasopresseurs ou autres médicaments) nécessaires aux soins de soutien ou associées à un soutien nutritionnel dans le cadre d’une diminution de la production d’urine; la surcharge volumique est souvent exacerbée par l’administration de volumes excessifs de liquides intraveineux “d’entretien”.

Des données récentes suggèrent que la surcharge volumique est un facteur de risque important de mortalité chez les patients atteints d’IRA. Dans une étude, les patients présentant un équilibre hydrique positif au moment de l’initiation du traitement de remplacement rénal de > 10% du poids corporel présentaient un risque de mortalité environ multiplié par 2 par rapport aux patients présentant un gain hydrique inférieur à 10%.

Chez les patients non dialysés, les chances de décès associées à un gain de liquide > 10% étaient de 1,36. Chez les patients pédiatriques, un gain hydrique de > 20% du poids corporel au moment de l’initiation du traitement de remplacement rénal continu a été associé à un taux de mortalité de 65,6% par rapport à 29,4% chez les patients présentant une surcharge hydrique de < 10%.

Diagnostic

La surcharge volumique est un diagnostic clinique.Les résultats cliniques peuvent inclure:

• œdème périphérique

• congestion vasculaire pulmonaire / œdème pulmonaire

• ascite

• épanchement pleural

• pression veineuse centrale élevée ou pression d’occlusion de l’artère pulmonaire (cale)

Traitement

La surcharge volumique peut être traitée en limitant l’administration volumique en association avec des diurétiques ou une ultrafiltration pendant le traitement de remplacement rénal. Les diurétiques à action en boucle tels que le furosémide peuvent être utilisés seuls ou en association avec de la métolazone ou un diurétique thiazidique.

Pronostic

Bien que des études observationnelles aient suggéré que l’administration de diurétiques dans les lésions rénales aiguës est associée à un risque accru de mortalité, ce risque a été observé principalement chez les patients qui ne répondaient pas au traitement diurétique.

Dans une analyse post-hoc des données de l’essai FACTT (Fluid and Catheter Treatment Trial), un traitement diurétique a été associé à une amélioration de la survie chez les patients présentant une lésion rénale aiguë dans le cadre d’une lésion pulmonaire aiguë. Ce bénéfice semble être médié par l’atteinte d’un équilibre hydrique négatif

Nous recommandons un essai de diurétiques pour faciliter la gestion des liquides chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë oligurique. Si le patient ne répond pas à un traitement diurétique à forte dose, un traitement diurétique supplémentaire doit être interrompu. L’initiation d’un traitement de remplacement rénal doit être envisagée chez les patients qui ne répondent pas aux diurétiques ou qui développent une surcharge volumique progressive malgré un traitement diurétique

Troubles du potassium

L’hyperkaliémie est une complication fréquente d’une lésion rénale aiguë, en particulier dans l’AKI oligurique.

Le potassium sérique augmente généralement de 0.5 mmol / L par jour chez les patients oliguriques à la suite d’un apport obligatoire en potassium dans le cadre d’une excrétion rénale altérée de potassium

L’hyperkaliémie peut être aggravée par un efflux de potassium hors du compartiment intracellulaire à la suite de;

• acidose métabolique coexistante

• hyperglycémie ou autre état hyperosmolaire

Une hyperkaliémie sévère peut résulter d’une lyse cellulaire lorsque des lésions rénales aiguës se développent dans le cadre de

• rhabdomyolyse

• hémolyse intravasculaire

• syndrome de lyse tumorale

• brûlures graves

Diagnostic

L’hyperkaliémie légère (< 6 mmol / L) est généralement asymptomatique. La manifestation la plus grave de degrés d’hyperkaliémie plus sévères est la toxicité cardiaque, avec le risque d’arythmies mortelles, y compris la bradycardie, la tachycardie ventriculaire à bloc cardiaque, la fibrillation ventriculaire et l’asystole; et diminution de la contractilité myocardique. Les manifestations électrocardiographiques de l’hyperkaliémie comprennent:

• ondes T à pic

• allongement de l’intervalle PR

• Aplatissement des ondes P

• élargissement du complexe QRS

• motif d’onde sinusoïdale du mélange du complexe QRS dans l’onde T

Traitement

Le traitement de l’hyperkaliémie est brièvement résumé ici; pour une description plus complète, veuillez consulter le chapitre sur l’hyperkaliémie. La prise en charge initiale de l’hyperkaliémie doit être basée sur la gravité de l’hyperkaliémie et la présence d’anomalies électrocardiographiques.

Étape 1: Traitement aigu de la toxicité cardiaque hyperkaliémique

Le calcium intraveineux est administré pour antagoniser directement la toxicité cardiaque de l’hyperkaliémie. Le début de l’action se fait en quelques minutes avec une durée d’action de 5 à 15 minutes. L’administration de calcium n’affecte pas directement la concentration de potassium sérique. Le calcium intraveineux doit être réservé aux patients présentant des signes de toxicité cardiaque hyperkaliémique

Étape 2: Translocation du potassium du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire

Insuline intraveineuse

Le début de l’action est généralement dans les 5 à 15 minutes avec un effet maximal dans les 30 à 60 minutes et une durée d’action de 4 à 6 heures. Le glucose intraveineux doit être administré de manière concomitante chez les patients qui ne sont pas hyperglycémiques afin de prévenir l’hypoglycémie.

Catécholamines

albutérol inhalé

• début de l’action dans les 5 minutes avec un effet maximal dans les 90 minutes

• les bêta-agonistes intraveineux ne sont pas disponibles aux États-Unis

Terbutaline intraveineuse

Épinéphrine intraveineuse

Étape 3: Augmentation de l’excrétion de potassium

Augmentation de l’excrétion rénale de potassium

– diurétiques de l’anse par voie intraveineuse

• efficace uniquement chez les patients non oliguriques

Augmentation de l’excrétion gastro-intestinale de potassium

– polystyrène sulfonate de sodium comme résine de liaison au potassium

• Doit être administré en association avec un agent cathartique

• Ne peut pas être administré par voie orale chez les patients présentant une occlusion intestinale ou un iléus

• Doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant une maladie intestinale ou vasculaire sous-jacente due au risque d’ischémie intestinale / infarctus

Hémodialyse

– Bien que l’élimination du potassium puisse être obtenue au fil du temps avec des formes plus lentes de traitement de remplacement rénal, telles que l’hémofiltration veinoveineuse continue (CVVH) ou l’hémodialyse veinoveineuse continue (CVVHD), ces modalités ne permettent pas l’abaissement rapide de la kaliémie qui peut être nécessaire chez un patient présentant une hyperkaliémie aiguë sévère

L’hypokaliémie est moins fréquente que l’hyperkaliémie chez les patients présentant une lésion rénale aiguë. L’hyperkaliémie peut compliquer la nécrose tubulaire aiguë non-oligurique (NTA), en particulier l’NTA néphrotoxique causée par les aminoglycosides, l’amphotéricine B ou le cisplatine, qui sont tous associés à l’émaciation du potassium tubulaire. Une hypokaliémie peut également se développer à la suite de pertes de potassium gastro-intestinales chez les patients souffrant de diarrhée ou d’une fistule entérocutanée à haut rendement

L’hyponatrémie et l’hypernatrémie

L’hyponatrémie légère est une complication fréquente associée à une lésion rénale aiguë. Dans le réglage du taux de filtration glomérulaire réduit, la capacité du rein à excréter de l’eau sans électrolyte est diminuée. Dans la mesure où la consommation d’eau dépasse cette excrétion d’eau libre maximale diminuée, l’hyponatrémie assurera.

Traitement

L’hyponatrémie dans les lésions rénales aiguës est généralement légère, la concentration sérique de sodium restant supérieure à 125 mmol / L. Le traitement de l’hyponatrémie est généralement une restriction d’eau libre. Chez les patients atteints d’ICA sévère et d’hyponatrémie plus profonde, un traitement de remplacement rénal peut être nécessaire.

Chez les patients atteints d’hyponatrémie sévère, il peut être nécessaire d’effectuer une dialyse en utilisant une solution de dialysat à concentration réduite en sodium afin de minimiser le taux de correction de la concentration sérique en sodium. Une correction excessivement rapide de l’hyponatrémie peut être associée au développement d’une myélinolyse pontine centrale. Pour cette raison, l’utilisation de modalités plus lentes de la thérapie de remplacement rénal, telles que la thérapie de remplacement rénal continue (CRRT) ou la dialyse à faible efficacité soutenue (SLED), peut être préférée à l’hémodialyse intermittente conventionnelle.

L’hypernatrémie est une complication moins fréquente des lésions rénales aiguës, mais peut se développer pendant la phase diurétique de récupération de la nécrose tubulaire aiguë (NTA) ou dans le cadre d’une diurèse post-obstructive, si la consommation d’eau est insuffisante pour correspondre aux pertes en eau libre.

Perturbations acido-basiques

L’acidose métabolique est la perturbation acido-basique la plus fréquente associée à une lésion rénale aiguë, se développant à la suite d’une excrétion altérée de la charge quotidienne d’acide fixe métabolique. Bien qu’au départ une acidose métabolique hyperchlorémique se développe, l’élargissement de l’espace anionique est souvent considéré comme le résultat d’une accumulation de phosphate, de sulfate et de petits anions organiques.Typiquement, la chute du bicarbonate plasmatique ne dépasse pas 2 mmol/L par jour à moins qu’un autre mécanisme ne se superpose.

Une acidose métabolique sévère, souvent avec une élévation marquée de l’écart anionique, peut se développer à la suite d’une maladie systémique sous-jacente, telle qu’une acidose lactique due à une hypoperfusion tissulaire, une septicémie ou une maladie hépatique avancée, une acidocétose diabétique ou des ingestions toxiques telles que l’éthylène glycol.

L’alcalose métabolique est une découverte peu fréquente dans les lésions rénales aiguës, mais peut compliquer un traitement trop agressif de l’acidémie avec du bicarbonate intraveineux ou une perte d’acide gastrique due à des vomissements ou à un drainage nasogastrique.

Complications de l’homéostasie des minéraux et de l’acide urique

L’hyperphosphatémie est une complication fréquente d’une lésion rénale aiguë, se développant comme une conséquence directe d’une diminution de l’excrétion rénale. Bien que d’une gravité généralement légère à modérée, une hyperphosphatémie sévère (10 mg / dL) peut se développer chez les patients hautement cataboliques ou lorsque l’ICA est associée à une lyse cellulaire, comme cela se produit dans la rhabdomyolyse, le syndrome de lyse tumorale et les brûlures graves.

L’hyperphosphatémie peut généralement être traitée à l’aide de liants phosphatés oraux; en cas d’hyperphosphatémie sévère, une dialyse peut être nécessaire, mais il n’existe pas de seuil spécifique de phosphate sérique comme indication de la dialyse.

L’hypocalcémie dans l’AKI se développe à la suite d’une résistance squelettique à l’hormone parathyroïdienne et d’une conversion rénale réduite de la 25-hydroxyvitamine D en la 1,25-dihydroxyvitamine D active par le rein. Dans la rhabdomyolyse, la séquestration du calcium dans le muscle blessé peut entraîner des degrés plus profonds d’hypocalcémie. L’hypocalcémie associée à l’IRA est généralement asymptomatique et ne nécessite pas de traitement spécifique.

L’hypocalcémie symptomatique nécessite un traitement par calcium intraveineux, mais l’agressivité du traitement peut devoir être tempérée en cas d’hyperphosphatémie sévère concomitante, car la perfusion de calcium peut entraîner un dépôt métastatique de phosphate de calcium.

Il est inhabituel que l’hypercalcémie se développe à la suite d’une IRA. Plus généralement, lorsque l’hypercalcémie est présente dans le cadre de l’ICA, les deux sont la conséquence d’une maladie sous-jacente, telle que le myélome multiple, ou l’ICA est médiée en partie par l’hypercalcémie. Une hypercalcémie peut se développer pendant la récupération de l’AKI myoglobinurique dans la rhabdomyolyse lorsque le calcium déposé dans le muscle blessé est mobilisé.

Une hypermagnésémie asymptomatique légère est fréquente dans l’AKI oligurique à la suite d’une excrétion altérée du magnésium ingéré. Une hypermagnésémie plus sévère est généralement iatrogène, à la suite d’une administration parentérale, comme dans la prise en charge de l’IRA associée à la pré-éclampsie. L’hypomagnésémie peut compliquer l’AKI néphrotoxique non oligurique associée aux aminoglycosides, au cisplatine et à l’amphotéricine B. L’émaciation rénale en magnésium peut persister même après la récupération de la fonction rénale.

Une légère hyperuricémie, résultant d’une diminution de l’excrétion d’acide urique rénal, est fréquente dans l’ICA. Des élévations plus sévères de l’acide urique sérique se développent lorsque l’AKI se développe dans le cadre d’un hypercatabolisme ou d’une lyse cellulaire. Dans le cadre du syndrome de lyse tumorale, la néphropathie aiguë à l’urate sous-tend le développement de l’IRA. Dans ce cadre, les taux d’acide urique sont souvent supérieurs à 20 mg / dL. Mesure de l’acide urique urinaire:le rapport de créatinine peut aider à différencier l’hyperuricémie due à une insuffisance rénale et l’insuffisance rénale due au syndrome de lyse tumorale; dans le premier cas, le rapport est généralement inférieur à 0,75, tandis que dans le second, le rapport est généralement supérieur à 1,0.

Complications gastro-intestinales et nutritionnelles

Les principales complications gastro-intestinales associées à une lésion rénale aiguë comprennent l’anorexie, des nausées et des vomissements et des saignements gastro-intestinaux supérieurs, principalement dus à des ulcères de stress et à une gastrite.

Une lésion rénale aiguë est reconnue comme un état hypercatabolique, mais le mécanisme précis de cet état hypercatabolique n’est pas connu. Une variété de facteurs, y compris la nature hypercatabolique des troubles sous-jacents (par exemple, septicémie, rhabdomyolyse, traumatisme); troubles hormonaux, y compris des niveaux élevés de glucagon, de catécholamines, d’hormone de croissance et de cortisol et de résistance à l’insuline; et urémie aiguë en soi, qui a été associée à une accumulation de protéases dans le sang.

En raison de ces facteurs, le taux catabolique des protéines peut dépasser 1,5 à 1,7 g / kg / jour. L’AKI peut également être associée à une altération du métabolisme des glucides avec une hyperglycémie résultant d’une résistance à l’insuline et d’une gluconéogenèse hépatique accélérée et d’une altération du métabolisme lipidique.

Un soutien nutritionnel adéquat devrait fournir un apport calorique d’au moins 25 à 30 kcal / kg par jour avec un apport en protéines / acides aminés de 1,2 à 15 g / kg par jour. L’alimentation entérale est préférable; cependant, si un apport nutritionnel adéquat ne peut pas être fourni par voie entérale, une nutrition parentérale doit être fournie.

Complications hématologiques

L’anémie se développe rapidement dans l’IRA et est généralement d’origine multifactorielle. Les facteurs contributifs comprennent:

• diminution de l’érythropoïèse

• saignement

• hémodilution

• réduction du temps de survie des globules rouges

• phlébotomie pour les tests sanguins

Chez les patients atteints de vascularite ou d’anémie hémolytique microangiopathique, l’hémolyse peut également être un facteur contributif important.

Bien qu’une réticulocytose rapide puisse être observée après l’administration d’agents stimulant l’érythropoïèse exogènes (AES), aucun bénéfice en termes de survie ou d’autres résultats cliniques n’a été démontré. L’administration systématique d’AES aux patients présentant une anémie associée à une IRA n’est pas recommandée.

Les diathèses hémorragiques avec allongement du temps de saignement sont courantes. Les facteurs contributifs comprennent à la fois la thrombocytopénie et le dysfonctionnement plaquettaire. Une coagulopathie sévère et une thrombocytopénie peuvent être associées à une coagulation intravasculaire disséminée chez les patients atteints de septicémie ou de malignité.

Complications infectieuses

Les complications infectieuses sont fréquentes dans l’IRA, survenant dans 50 à 90% des cas d’IRA sévère et représentant jusqu’à 75% des décès. Les facteurs contributifs comprennent à la fois des défauts de la réponse immunitaire de l’hôte, à la fois dus à l’ICA en soi et à la morbidité sous-jacente, et à la suite des multiples ruptures des barrières mucco-cutanées (par exemple, cathéters intravasculaires, y compris les cathéters de dialyse, les cathéters de la vessie, l’intubation endotrachéale pour la ventilation mécanique) nécessaires à la prise en charge thérapeutique du patient gravement malade.

Qu’arrive-t-il aux patients présentant des complications associées à l’IRA?

Voir les discussions sur les complications spécifiques.

Comment utiliser les soins d’équipe?

S.O.

Existe-t-il des lignes directrices de pratique clinique pour éclairer la prise de décision?

Indiqué le cas échéant. Voir aussi les chapitres sur les complications spécifiques.

Autres considérations

S.O.

Quelles sont les preuves?

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Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Liquid overload and mortality in children receiving continual renal replacement therapy: the prospective pediaric continuous renal replacement registry”. Je suis Malade des reins. vol. 55. 2010. p. 316 à 325. (Une analyse rétrospective des données pédiatriques démontrant une mortalité accrue associée à une gravité croissante de la surcharge volumique chez les enfants gravement malades atteints d’IRA.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “Groupe d’étude PICARD: Diurétiques, mortalité et non-récupération de la fonction rénale dans l’insuffisance rénale aiguë”. JAMA. vol. 288. 2002. p. 2547 à 2553. (Une analyse post hoc rétrospective démontrant un risque de mortalité accru après ajustement du score de propension chez les patients atteints d’IRA traités par des diurétiques. Le risque accru de mortalité, cependant, semblait être principalement chez les patients ne répondant pas à l’administration de diurétiques.)

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