Handdermatitis: Eine Überprüfung der klinischen Merkmale, Diagnose und Behandlung

Allergische Kontaktdermatitis

Definition, klinische Merkmale. Allergische Kontaktdermatitis (ACD) ist im Allgemeinen akuter und entzündlicher als Reizdermatitis. Es handelt sich um eine verzögerte T-Zell-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV. Während ICD scheint auf den Handflächen auftreten (siehe Abbildung 3), ACD oft in Volves die dorsalen Finger, Web-Räume (siehe Abbildung 4), und Handgelenke. ICD und ACD können sich jedoch klinisch unterscheiden. In der akuten Phase sind Vesikel und Ödeme vorhanden (siehe Abbildung 5). In der chronischen Phase kommt es häufig zu einer Lichenifizierung (Verdickung der Haut) mit Schuppung und Rissen (siehe Abbildungen 6-7) (Belsito, 2000).

Klinische Merkmale. Patienten mit Symptomen einer ACD benötigen eine viel detailliertere Anamnese als Patienten mit den meisten anderen dermatologischen Erkrankungen. Personen mit ACD entwickeln typischerweise Dermatitis innerhalb weniger Tage nach der Exposition in Bereichen, die zuvor dem Allergen ausgesetzt waren. Bestimmte Allergene (z. B. Neomycin) dringen jedoch schlecht in die intakte Haut ein, und der Beginn einer Dermatitis kann sich bis zu einer Woche nach der Exposition verzögern. Für die Entwicklung einer spezifischen Empfindlichkeit gegenüber einem neuen Allergen sind mindestens 10 Tage erforderlich. Poison Ivy ist das klassische Beispiel für akute ACD in Nordamerika. Zum Beispiel kann eine Person, die noch nie für Poison Ivy sensibilisiert wurde, in den Wochen nach der ersten Exposition nur eine leichte Dermatitis entwickeln, entwickelt jedoch typischerweise innerhalb von 1 bis 2 Tagen bei der zweiten und nachfolgenden Exposition eine schwere Dermatitis (Hogan, 2006). ACD zu Arbeitsplatzmaterialien kann sich anfangs an Wochenenden und in den Ferien verbessern, aber diejenigen mit chronischer Dermatitis zeigen möglicherweise nicht die typische Korrelation von Wochenend- und Feiertagsverbesserung (Ingber & Merims, 2004; Wigger-Alberti, Iliev, & Elsner, 1999). ACD-Läsionen sind scharf abgegrenzt, treten an der Stelle der Allergenexposition (oder des Kontakts) auf und entwickeln sich über 48 Stunden. Anfangs gibt es Rötung und Juckreiz, gefolgt von verkrusteten Vesikeln und Blasen, die mit der Zeit zu verdickter Haut werden (Warshaw et al., 2003).

Berufliche Faktoren. Nasse Arbeit kann die Entwicklung von ACD potenzieren. Wenn die Schutzkapazität der Epidermis durch Nassarbeitsexposition gestört wird, wird das Eindringen des Allergens erleichtert; Somit kann die Wahrscheinlichkeit einer Sensibilisierung erhöht werden (Warshaw et al., 2003). Eine häufige Ursache für ACD am Arbeitsplatz an den Händen ist die Gummisensitivität durch chemische Beschleuniger, die sowohl in Naturkautschuklatex als auch in synthetischen Handschuhen ohne Latex verwendet werden. Berufe, die am stärksten von allergischer Kontaktdermatitis bedroht sind, sind Friseure, Zementarbeiter, Lebensmittelverarbeiter, Floristen, Drucker, Köche, Bauarbeiter, Krankenschwestern, Kfz-Mechaniker, Maler, Wäschereiarbeiter, Tierhändler und pharmazeutische Fabrikarbeiter (Ingber & Merims, 2004; Templet et al., 2004; Warshaw et al., 2003).

Diagnose. Patch-Tests sind der Goldstandard für die Diagnose von ACD und sind besonders wichtig für die Bewertung von rezidivierender Handdermatitis (Warshaw et al., 2003). Das klinische Erscheinungsbild sowie die Histologie und die Immunhistologie der allergischen und reizenden Kontaktdermatitis sind nicht zu unterscheiden. Die Entwicklung der klinischen Dermatitis, die Anamnese und die Hauttests sind diagnostische Instrumente, die in diesen Fällen verwendet werden. Patch-Tests beinhalten die Anwendung und Okklusion von verdünnten Antigenen für 48 Stunden (siehe Abbildung 2). Zu diesem Zeitpunkt werden die Patches entfernt, der Bereich markiert und die Reaktionen gelesen. Nach 72 bis 96 Stunden wird eine zweite Lesung durchgeführt (Bourke et al., 2001; Ingber & Merims, 2004). Patch-Tests werden an einer Hautstelle durchgeführt, an der die Dermatitis nicht erkennbar ist, normalerweise am oberen Rücken. Darüber hinaus sollten innerhalb von 6 Wochen vor dem Patch-Test keine systemischen Steroide eingenommen werden. Auch sollten keine aktuellen Steroide am Fleckentestbereich angewendet werden, und keine Antihistaminika sollten während der Dauer des Tests genommen werden. Häufige Allergene, die ACD der Hände verursachen, sind in Tabelle 4 aufgeführt .

Verwaltung. Das Management umfasst die Vermeidung des damit verbundenen Allergens und den Schutz der Haut mit Barrierecremes (Warshaw et al., 2003). Allergenvermeidung ist unerlässlich, da Kontaktallergien in der Regel lebenslang sind. Patienten müssen sich der Allergenquellen sowohl zu Hause als auch am Arbeitsplatz bewusst sein, um das Risiko von Fackeln zu minimieren. Patienten sollten so viele Informationen wie möglich über die Chemikalie erhalten, auf die sie allergisch reagieren, um diese Chemikalie zu vermeiden (Bourke et al., 2001). Informationen zu verschiedenen Chemikalien finden Mitglieder auf der American Contact Dermatitis So ciety-Website unter “Contact Al lergen Replacement Database” unter http://www.contactderm.org.

Topische Kortikosteroidcremes sind die Hauptstütze der Akutbehandlung von ACD; In schweren Fällen können jedoch orale Steroide erforderlich sein. Antibiotika können hilfreich sein, wenn die Dermatitis sekundär infiziert ist. Orale Antihistaminika sind minimal hilfreich (Warshaw et al., 2003).

Kontakt Urtikaria. Kontakt Urti caria ist eine schnell einsetzende, lokalisierte Urti Caria, Typ I, IgE vermittelte “Quaddel und Flare” allergische Reaktion. Dies ist häufig bei Küchenarbeitern zu beobachten, die mit rohen Meeresfrüchten und Fleisch, Milchprodukten, Obst und Gemüse sowie Gesundheitspersonal aufgrund von Naturkautschuklatex umgehen. Einige häufige Ursachen sind in Tabelle 5 aufgeführt . Die Symptome reichen von Urtikaria, Dermatitis, allergischer Rhinitis und Asthma bis hin zu Anaphylaxie. Die Diagnose erfolgt durch Pricktests, RAST (Radioallergosorbens-Test) oder Use-Test (Kelly, Kurup, Zachariesen, Resnick, & Fink, 1993).