Hinweise darauf, warum chronische Schmerzen sich eiskalt anfühlen können

UNC—CHAPEL HILL (US) – Das Löschen der Nervenschaltungen für Hitze und einige Arten von Juckreiz erhöht die Kälteempfindlichkeit, berichten Forscher, deren Ergebnisse Auswirkungen auf Menschen mit chronischen Schmerzen haben könnten.

Die Studie hat auch Auswirkungen darauf, warum eine vielversprechende neue Klasse von Schmerzmitteln, die als TRPV1-Antagonisten bekannt sind (sie blockieren ein Neuronenrezeptorprotein), dazu führt, dass viele Patienten vor dem Einsetzen der Hyperthermie, einer abnormal erhöhten Körpertemperatur, zittern und sich “kalt fühlen”.

Verstärkte Erkältung gefolgt von Hyperthermie ist eine Hauptnebenwirkung, die die Verwendung dieser Medikamente bei Patienten mit chronischen Schmerzen im Zusammenhang mit Multipler Sklerose, Krebs und Osteoarthritis eingeschränkt hat.

“Diese Entdeckung hat Auswirkungen darauf, wie wir heiße und kalte Temperaturen wahrnehmen und warum Menschen mit bestimmten Formen chronischer Schmerzen, wie neuropathischen Schmerzen oder Schmerzen, die als direkte Folge einer Verletzung oder Krankheit des Nervensystems auftreten, erhöhte Reaktionen auf kalte Temperaturen erfahren”, sagt Mark J. Zylka, außerordentlicher Professor für Zellbiologie und Mitglied des Neuroscience Center der University of North Carolina.

Zylkas Forschung wirft ein neues Licht darauf, wie die neuronalen Schaltkreise, die das Temperaturempfinden regulieren, diese Reaktionen hervorrufen, und könnte Wege aufzeigen, solche Nebenwirkungen im Zusammenhang mit TRPV1-Antagonisten und verwandten Medikamenten zu reduzieren.

Diese neue Studie in Neuron verwendete Zellablationstechnologie, um den Nervenkreislauf zu löschen, der Wärme und einige Formen von Juckreiz kodiert, während die Schaltung, die kalte Temperaturen wahrnimmt, erhalten bleibt.

Diese Manipulation führt zu Tieren, die praktisch “blind” für Hitze waren, was bedeutet, dass sie keine heißen Temperaturen mehr erkennen konnten, erklärt Zylka.

“Genau wie das Entfernen von Wärme aus einem Raum uns kalt macht (z. B. mit einer Klimaanlage), machte das Entfernen des Kreislaufs, mit dem Tiere Wärme wahrnehmen, sie überempfindlich gegen Kälte.

Physiologische Studien zeigten, dass sich diese unterschiedlichen Schaltkreise im Rückenmark gegenseitig regulieren.”

TRPV1 ist ein Rezeptor für Wärme und befindet sich im primären sensorischen Nervenkreislauf, den Zylka untersucht hat. TRPV1-Antagonisten machen Patienten vorübergehend blind für Hitze, was Zylka spekuliert, ist analog zu dem, was passiert ist, als sein Labor die Schaltung der Tiere löschte, die Hitze erkennt: kalte Überempfindlichkeit.

Zylka betont, dass zukünftige Studien erforderlich sein werden, um zu bestätigen, dass TRPV1-Antagonisten Kälteantworten auf ähnliche Weise beeinflussen, wie sein Labor bei der Deletion von Nervenkreisen festgestellt hat.

Das Searle Scholars Program, die Klingenstein Foundation, die Rita Allen Foundation, das National Institute of Neurological Disorders and Stroke und das National Institute of Child Health and Human Development finanzierten die Forschung.