a torlódások kezelése pangásos szívelégtelenségben: az ultraszűrés az egyetlen racionális kezdeti kezelés a térfogat túlterheléséről dekompenzált szívelégtelenségben

by Posted on

“ha mindig így csináltad, akkor valószínűleg rossz.”

—Charles F. Kettering, 1876-1958

a dekompenzált szívelégtelenség morbiditása a térfogat túlterhelésének köszönhető, ami a megnövekedett teljes test nátrium következménye.1,2 A teljes test nátriumszintjének megfelelő csökkentésének elmulasztása hozzájárul a progresszív kamrai diszfunkcióhoz, a szívelégtelenség súlyosbodásához és a túlzott morbiditáshoz. Az ultraszűrés a nátrium-térfogat eltávolításának arany standardja, és ez az egyetlen beavatkozás, amely javítja az eredményeket egy randomizált, kontrollált vizsgálatban, dekompenzált szívelégtelenségben kórházba került betegeknél.3 a diuretikumok eredendően rosszabbak, mert hipotóniás vizeletet termelnek4, 5és nemkívánatos hemodinamikai és neurohormonális változások.6,7 ezért az ultraszűrés az előnyben részesített kezdeti kezelés azoknál a betegeknél, akik dekompenzált szívelégtelenséggel és nátrium-térfogat túlterheléssel kerültek kórházba.

válasz Shin és Dec on p 499

a nátrium az extracelluláris folyadék térfogatának fő meghatározója

a szívelégtelenség legkorábbi leírása több mint 3500 évre nyúlik vissza az egyiptomi civilizációig. Még akkor is, a tüneteket helyesen tulajdonították a térfogatfeleslegnek.8 a kutatók csak a 20.század elején ismerték fel a só szerepét az ödéma kialakulásában. 1901-ben a kutatók azt találták, hogy a pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknek táplált sót nem lehet kloridként visszanyerni a vizeletben.8 Ez a szívelégtelenség egyik legkorábbi leírása, mint nátrium-avid állapot. Később kimutatták, hogy a liberális sóbevitel fokozta a pangásos tüneteket és a tüdőödémát szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, míg a sótartalmú étrendben szenvedő betegek nagy mennyiségű vizet tolerálhattak a torlódás vagy ödéma további növekedése nélkül.8 más tanulmányok megerősítették a só, nem a víz elsődleges szerepét a szívelégtelenség ödéma kialakulásában. 1948-ra a nátriumot széles körben elismerték az extracelluláris folyadék térfogatának fő meghatározójaként.1

ma már érthető, hogy a szívelégtelenségben a nátrium-visszatartás a szimpatikus és renin-angiotenzin-aldoszteron (RAAS) rendszerek hatása alatt áll.7 a renin felszabadulása a vesékből az angiotenzin II termeléséhez vezet.a megnövekedett angiotenzin II szintek aktiválják a proximális tubulus epitheliumán lévő receptorokat, fokozva a nátrium reabszorpcióját a nephronban. Az angiotenzin II az efferens arteriolák összehúzódását is okozza, megzavarva a peritubularis kapillárisok hidrosztatikus és ozmotikus erőinek szokásos egyensúlyát, így fokozódik a nátrium reabszorpciója. A vesében kifejtett közvetlen tubuláris és érrendszeri hatásai mellett az angiotenzin II elősegíti az aldoszteron szekréciót. Az aldoszteron növeli a nátrium reabszorpcióját a disztális nephronban. A disztális nefronba történő csökkent nátrium-és vízszállítás stimulálja a makula densa-t a reninszintézis fokozására. Így a nátrium retenció egy visszacsatolási hurok része, amely felerősíti a szimpatikus és RAAS rendszereket.

a nátrium-térfogat túlterhelés következményei

a nátrium-retenció mély hatást gyakorol az érrendszer működésére és a magas vérnyomás patogenezisére.9 A nátriumfelesleg gátolja az artériás és arterioláris vaszkuláris simaizomsejtek na+pumpa/Na+-K + -Atpázát, stimulálva a nátrium-kalcium hőcserélőt. Ez megnövekedett intracelluláris kalciumszinthez és érszűkülethez vezet.10 ezenkívül a nátrium-retenció csökkenti a nitrogén-monoxid szintézisét, és növeli az aszimmetrikus dimetl-L-arginin szintjét, amely a nitrogén-monoxid termelés endogén inhibitora.11

a nátrium-visszatartás kötelező (passzív) vízfelhalmozódást is okoz, ami végső soron megnövekedett extracelluláris folyadékmennyiséghez és megnövekedett bal és jobb oldali nyomáshoz vezet.1,7 az emelkedett baloldali nyomás pulmonalis torlódást eredményez, amelyet klinikailag a dyspnea, az orthopnea, a köhögés, a hemoptysis, a rales és a jellegzetes radiográfiai eredmények felismernek. A magas bal oldali nyomás a bal kamrai kamra dilatációját és a mitrális gyűrű torzulását is okozza, ami gyakran a mitrális szelep szórólapjainak malcoaptatációjához és jelentős mitrális regurgitációhoz vezet.12 A bal kamrai kamra tágulása olyan mértékben növeli a falfeszültséget és a szívizom oxigénigényét, hogy myocardialis ischaemia és/vagy nekrózis léphet fel. A funkcionális mitrális regurgitáció és a myocardialis ischaemia vagy nekrózis hátrányosan befolyásolja a szívteljesítményt, ami végső soron a tünetek súlyosbodásához, a szimpatikus és RAAS rendszerek további aktiválódásához, a nátrium-visszatartás fokozódásához és a szív átalakulásának felgyorsulásához vezet (1.ábra).7

1. ábra. A vese nátrium és a vízvisszatartás az extracelluláris folyadék térfogatának bővüléséhez, a megnövekedett szívfeltöltési nyomáshoz és a szív dilatációjához, valamint az átalakításhoz vezet, ami végső soron hozzájárul a szívizom sérüléséhez és a vazopresszin, a RAAS és a szimpatikus erősítéséhez. Schrier engedélyével adaptálva.7

az emelkedett jobb oldali nyomás szív intersticiális ödémához, myocardialis kontraktilis diszfunkcióhoz és interventricularis függőséghez vezethet, olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a stroke térfogatát és a szívteljesítményt.13,14 az emelkedett vénás nyomás klinikailag jelentős csökkenést okoz a vese véráramlásában, a glomeruláris filtrációs sebességben és a nátrium kiválasztásában.15-17 így a vese torlódása állandósítja a nátrium-visszatartás ciklusát, a vénás torlódást, a csökkent vesefunkciót, valamint a szimpatikus és RAAS aktiválódást.

a torlódás kezelése: ez a só

a szívelégtelenségben szenvedő betegek többsége a torlódás tüneteitől szenved.18 amikor ezek a tünetek súlyossá válnak, a betegeket kórházba helyezik és diuretikumokkal kezelik — ez a megközelítés lényegében változatlan maradt az 1960-as évek óta.sajnos a dekompenzált szívelégtelenségben kórházba került betegek kimenetele továbbra is gyenge a diuretikumok szinte univerzális használata ellenére (vagy annak következtében): a betegek 2-22% – a hal meg az akut kórházi kezelés során, 19,20 44% – ot 6 hónapon belül visszafogadnak,21 és 33% – uk 1 éven belül meghal.22 tekintettel ezekre a kijózanító statisztikákra, gondosan újra kell vizsgálnunk a diuretikumok használatát a dekompenzált szívelégtelenség kezelésében, ha javítani akarunk ezeken a szomorú eredményeken.

a kacsdiuretikumok hatástalanok és nehezen alkalmazhatók

a kacsdiuretikumok, mint például a furoszemid, a Henle felszálló hurokjának luminalis felületére hatnak, így blokkolják a nátrium-kálium-klorid transzportert.23 Ez növeli a nátrium, klorid, kalcium, magnézium és kálium vizelettel történő kiválasztását. Bár a vizelettel történő nátrium-kiválasztás fokozódik, a vizelet hipotóniás marad az extracelluláris folyadékhoz képest, mivel a szűrt nátriumterhelésnek csak 25% – a szívódik fel normálisan a vastag emelkedő végtag által; a proximális és disztális tekercselt tubulusok felelősek a nefron nátrium-reabszorpciójának fennmaradó részéért, ezáltal korlátozva a nátrium-kiválasztás mennyiségét, amelyet kacsdiuretikumokkal lehet elérni.23

a hipotóniás vizelet termelése korlátozza a hurok diuretikumok hatékonyságát a test teljes nátriumszintjének csökkentésében. Például a szívelégtelenségben szenvedő betegek felesleges folyadékmennyisége izotóniás folyadékot tartalmaz, 140 mEq/l nátriumot. A dekompenzált szívelégtelenség miatt kórházba került betegek nemrégiben végzett vizsgálata azt mutatta, hogy a furoszemid beadása után a nátrium átlagos vizeletkoncentrációja 60 mEq/L. 5 volt ezért a hurok diuretikumokra adott válaszként előállított minden liter vizelet esetében 80 mEq felesleges nátrium megoldatlan marad. Ha a beteg túlterhelt 10 liter felesleges folyadéktérfogattal, a kacsdiuretikumokkal végzett kezelés 800 mEq megoldatlan nátriumfelesleghez (18,4 g) vezetne. A tartós nátriumfelesleg a víz újrafelhalmozódásához vezet, ami pangásos tünetekhez, progresszív kamrai diszfunkcióhoz, rosszabbodó szívelégtelenséghez és túlzott morbiditáshoz vezet.16,17,24

a kacsdiuretikumoknak számos más jól megalapozott korlátja van (táblázat). A diuretikus rezisztencia gyakori, és hozzájárul az egyének közötti és az egyénen belüli dózisreakciókhoz.4, 23 a diuretikumok alkalmazása potenciálisan életveszélyes elektrolit-rendellenességeket, fényérzékenységet, bőrkiütéseket, interstitialis nephritis-t, köszvényt, halláskárosodást és csontvesztést okozhat.23,25 akutan a kacsdiuretikumok hátrányosan befolyásolják a hemodinamikát és stimulálják a szimpatikus és RAAS rendszereket.6,7 ezek a hemodinamikai és neurohormonális változások a glomeruláris filtrációs ráta csökkentésével korlátozzák a kacsdiuretikumok további adagjainak hatékonyságát.

asztal. A kacsdiuretikumok korlátai és az ultraszűrés előnyei
a kacsdiuretikumok korlátai az ultraszűrés előnyei
a hipotóniás vizelet eltávolítása izotóniás plazma víz eltávolítása
diuretikus rezisztencia: az adagolási irányelvek hiánya a folyadékeltávolítás sebességének és mennyiségének pontos ellenőrzése
elektrolit-rendellenességek nincs hatással az elektrolitok plazmakoncentrációjára
csökkent glomeruláris filtrációs sebesség javított glomeruláris filtrációs sebesség
közvetlen neurohormonális aktiváció nincs közvetlen neurohormonális aktiváció
sem a biztonságosságot, sem a hatékonyságot nem igazolták randomizált, kontrollos vizsgálatokban randomizált, kontrollos vizsgálatban, amely bizonyította a biztonságosságot, hatásosságot és jobb eredmények
fényérzékenység
bőrkiütések
halláskárosodás
csontvesztés

a kacsdiuretikumok alkalmazásának bizonyítékai gyengék

a kacsdiuretikumok biztonságosságát és hatásosságát szívelégtelenség miatt kórházba került betegeknél randomizált, kontrollos vizsgálatok nem igazolták. Az ilyen vizsgálatokat nehéz elvégezni, mert a diuretikumokat szükségesnek tartják dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az egyik vizsgálatban az akut tüdőödémában és hipoxémiában szenvedő betegeket az intravénás (IV) nitrátok vagy furoszemid növekvő dózisaira randomizálták oxigén, morfin és egyszeri 40 mg furoszemid adag beadása után. Az akut kezelést mindkét csoportban addig folytatták, amíg az oxigéntelítettség legalább 96% – ra nem nőtt, vagy az átlagos artériás nyomás legalább 30% – kal vagy <90 Hgmm-rel csökkent. A kezelés első órájában a nitrátcsoportba tartozó betegek átlagosan 11,4 mg izoszorbid-dinitrátot és 56 mg furoszemidet kaptak. A furoszemid-csoportba tartozó betegek átlagosan 1,4 mg izoszorbid-dinitrátot és 200 mg átlagos furoszemid-dózist kaptak. A nitrátcsoportba tartozó betegekkel összehasonlítva a furoszemid növekvő dózisával kezelt betegek több myocardialis infarktust tapasztaltak (36% versus 17%, P=0, 047), több mechanikus lélegeztetési támogatást igényeltek (40% versus 13% P=0.0041), és kevésbé javult az oxigéntelítettség (+13% versus + 18%, P=0,0063).26 A betegnyilvántartások és a klinikai vizsgálatok retrospektív analízise következetes dózisfüggő összefüggést mutat a kacsdiuretikumok és a megnövekedett mortalitás és a rehospitalizáció között.27-30 ennek a bizonyítéknak aggodalmat kell keltenie a hurok diuretikumok folyamatos használata dekompenzált szívelégtelenségben.

a dekompenzált szívelégtelenség kezelése a teljes test nátriumszintjének jelentős csökkentése nélkül nem működik

az EVEREST tesztelte azt a hipotóniás folyadék eltávolítását, amely javítja az eredményeket a torlódás és a dekompenzált szívelégtelenség miatt kórházba került betegeknél. Több mint 4000 beteget randomizáltak standard kezelés plusz placebo vagy standard kezelés plusz arginin vazopresszin antagonista tolvaptán kezelésre. A tolvaptán rövid távon javította a nehézlégzést, az ödémát és a testsúlyt, de nem csökkentette az összmortalitást, a szív-és érrendszeri elhalálozást vagy a szívelégtelenség miatti rehospitalizációt (a vizsgálat kettős elsődleges végpontja).31 ezek az eredmények nem meglepőek annak fényében, hogy a nátrium az extracelluláris folyadék térfogatának fő meghatározója—a test teljes nátriumfeleslegének megfelelő kezelésének elmulasztása nem javítja az eredményeket ebben a betegpopulációban.

az ultraszűrés a térfogat-túlterhelés előnyös kezdeti kezelése dekompenzált szívelégtelenségben

az ultraszűrés az a szabvány, amellyel a nátrium-térfogat-túlterhelés minden más kezelését meg kell mérni. Az ultraszűrés a folyadék mechanikus eltávolítása az érrendszerből. Hidrosztatikus nyomást alkalmaznak a vérre egy féligáteresztő membránon keresztül, hogy elválasszák az izotóniás plazmavizet a vérből.32 mivel a vérben lévő oldott anyagok szabadon átjutnak a féligáteresztő membránon, a kezelőorvos döntése alapján nagy mennyiségű folyadék távolítható el anélkül, hogy az elektrolitok és más oldott anyagok szérumkoncentrációjában bármilyen változás következne be.

az Ultraszűrést az 1970-es évek óta használják a szívelégtelenségben szenvedő betegek torlódásának enyhítésére.32 a hurok diuretikumok káros fiziológiai következményeivel ellentétben számos tanulmány kimutatta az ultraszűrésre adott kedvező válaszokat. Az ilyen vizsgálatok kimutatták, hogy a nagy mennyiségű izotóniás folyadék eltávolítása enyhíti a torlódás tüneteit, javítja a testmozgást, javítja a szív töltési nyomását, helyreállítja a vizelethajtó rezisztenciával rendelkező betegek vizelethajtó reakcióképességét, és kedvező hatással van a tüdőfunkcióra, a lélegeztetés hatékonyságára és a neurohormonszintekre.33-46

az ultraszűrés alkalmazását alátámasztó bizonyítékalap jobb, mint a hurok diuretikumok esetében. 5 randomizált, kontrollált vizsgálat van az ultraszűrésről szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. 2 kis vizsgálatban az enyhe szívelégtelenségben szenvedő betegeket randomizálták ultraszűrés vagy folyamatos orvosi ellátás. A folyamatban lévő orvosi terápiával összehasonlítva az ultraszűréssel kezelt betegek javultak hemodinamika, diasztolés kitöltési paraméterek, neurohormonális válaszkészségés testmozgási képesség.34,36 ezt követően hasonló vizsgálatot végeztek egy aktív kontrollkarral ugyanaz a nyomozócsoport. Tizenhat enyhe szívelégtelenségben szenvedő beteget randomizáltak ultraszűrésre (500 mL/óra) az IV.furoszemiddel szemben (IV. bolus, majd folyamatos infúzió-átlagos adag 248 mg). Minden beteget addig kezeltek, amíg a jobb pitvari nyomás 50% – kal csökkent. A maximális oxigénfogyasztással mért terhelhetőség jelentősen javult az ultraszűréssel kezelt betegeknél, és nem változott a furoszemiddel kezelt betegeknél. A testtömeg, a jobb pitvari és a pulmonalis kapilláris ék nyomása mindkét csoportban jelentősen csökkent. Ezek a változók azonban a furoszemiddel kezelt csoportban gyorsan visszatértek a kiindulási értékre, és fennmaradtak az ultraszűréssel kezelt betegeknél (2.ábra).33

2. ábra. Az ultraszűrés a testtömeg tartós csökkenését és a funkcionális kapacitás javulását eredményezi az IV. furoszemidhez képest. Ezek az eredmények egy randomizált, kontrollált vizsgálatból származnak ultraszűrés versus IV furoszemid szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A kezeléseket mindkét kezelési csoportban folytatták, amíg a jobb pitvari nyomás 50% – kal csökkent. Agostoni et al. engedélyével adaptálva.33

vannak 2 randomizált kontrollált vizsgálatok ultraszűrés kórházi betegek torlódás és dekompenzált szívelégtelenség. A RAPID egy megvalósíthatósági tanulmány volt, amely összehasonlította a perifériás venovenosus ultraszűrés egyetlen 8 órás menetét az első 24 órában a szokásos kezelésbe való felvétel után IV diuretikumokkal 40 betegnél. Ez a vizsgálat kicsi volt, de bebizonyította, hogy az ultraszűrés ebben a környezetben biztonságos és hatékony volt az intravénás diuretikumokkal összehasonlítva.47 az UNLOAD-ban, egy nagyobb követéses vizsgálatban 200 dekompenzált szívelégtelenséggel és torlódással kórházba került beteget randomizáltak korai ultraszűrésre, szemben a szokásos IV. diuretikumokkal végzett kezeléssel. Az ultraszűrő csoportba tartozó betegek a kórházi kezelés első 48 órájában nem kaptak diuretikumokat, volumenállapotukat kizárólag ultraszűréssel kezelték. A standard kezelési csoportba tartozó betegeket IV-es diuretikumokkal kezelték olyan dózisokban, amelyek nem <2-szerese a szokásos ambuláns diuretikumnak IV. az ultraszűrésen átesett betegek szignifikánsan nagyobb súlycsökkenést mutattak 48 órán át a szokásos ellátáshoz képest. Ezenkívül a szívelégtelenség 90 napos újbóli kórházi ellátása (a vizsgálat előre meghatározott másodlagos végpontja) szignifikánsan csökkent az ultraszűrő csoportban a szokásos ellátáshoz képest (3.ábra).3 még az ultraszűrő és a standard kezelési csoportok közötti súlycsökkenés különbségeinek kiigazítása után is az ultraszűrés függetlenül társult a jobb eredményekkel.48

3. ábra. Az ultraszűrés csökkenti a szívelégtelenség 90 napos rehospitalizációját az IV diuretikumokkal végzett szokásos ellátáshoz képest. Ezek az eredmények a korai venovenous ultraszűrés randomizált, kontrollált vizsgálatából származnak, szemben a szokásos IV diuretikumokkal végzett kezeléssel dekompenzált szívelégtelenségben kórházba került betegeknél. Costanzo engedélyével adaptálva et al.3

ezek a randomizált, kontrollált vizsgálatok azt mutatják, hogy az ultraszűrés klinikai előnye nem kizárólag az eltávolított folyadék térfogatával függ össze. Nagyobb nátrium-eltávolítás az ultraszűrés során (izotóniás plazmavíz) a furoszemidhez (hipotóniás vizelet) képest magyarázza a súly, a testmozgás, a töltési nyomás és a rehospitalizációs Arány tartós javulását.

összefoglaló

a dekompenzált szívelégtelenség morbiditása a térfogat túlterhelésének köszönhető, ami a megnövekedett teljes test nátrium következménye. Azok a kezelések, amelyek nem csökkentik megfelelően a test teljes nátriumszintjét, hatástalanok. Ennek eredményeként diuretikumok alkalmazása hipotóniás vizelet vagy más szerek előállítására a hemodinamikai célok elérése érdekében nem vezet jobb klinikai eredményekhez. Az ultraszűrés a nátrium-térfogat eltávolításának arany standardja, és ez az egyetlen beavatkozás, amely javítja az eredményeket egy randomizált, kontrollált vizsgálatban, dekompenzált szívelégtelenségben kórházba került betegeknél. Minden olyan új beavatkozás sikere, amelynek célja az eredmények javítása ebben a betegpopulációban ultraszűréssel kell mérni.

Közzétételek

Nincs.

lábjegyzetek

Levelezés Bradley A. Bart, MD, Kardiológiai Osztály, O5 HCMC, 701 Park Ave S, Minneapolis, MN 55415. E-mail
  • 1 Peters J. a nátrium szerepe az ödéma termelésében. N Engl J Med. 1948; 239: 353–362.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Gheorghiade M, Filippatos G, De LL, Burnett J. torlódás akut szívelégtelenség szindrómákban: az értékelés és a kezelés alapvető célja. Am J Med. 2006; 119: S3-S10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Costanzo Úr, Guglin nekem, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, TEERLINK JR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer MP, Sobotka PA. Ultraszűrés az intravénás diuretikumokkal szemben akut dekompenzált szívelégtelenség miatt kórházba került betegeknél. Cardiol Vagyok. 2007; 49: 675–683.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Lahav M, Regev a, Ra ‘ Anani P, Theodor E. a furoszemid időszakos beadása vs folyamatos infúzió, amelyet telítő dózis előz meg pangásos szívelégtelenség esetén. Mellkas. 1992; 102: 725–731.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Ali SS, Olinger CC, Sobotka PA, Dahle TG, Bunte MC, Blake D, Boyle AJ. A hurok diuretikumok klinikai natriuretikus kudarcot okozhatnak: a térfogatnövelés receptje. A Szív Megbukik. 2009; 15: 1–4.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, Olivari MT, Levine TB, Cohn JN. Akut vasoconstrictor válasz intravénás furoszemidre krónikus pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A neurohumorális tengely aktiválása. Ann Intern Med. 1985; 103: 1–6.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Schrier RW. A csökkent vesefunkció szerepe a kardiovaszkuláris mortalitásban: marker vagy patogenetikai faktor? Cardiol Vagyok. 2006; 47: 1–8.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Eknoyan G. a vizelethajtók története. In: Seldin D, Giebisch G, Szerk. Diurektikus szerek: Klinikai Fiziológia és farmakológia. San Diego, Kalifornia: Academic Press; 1997: 3-28.Google Tudós
  • 9 Adrogue HJ, Madias NE. Nátrium és kálium a magas vérnyomás patogenezisében. N Engl J Med. 2007; 356: 1966–1978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Blaustein MP, Zhang J, Chen L, Hamilton BP. Hogyan növeli a só visszatartása a vérnyomást? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006; 290: R514-R523.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, Katoh T, Takahashi K, Okumura K. Tanulmány a plazma nitritszint és a nitrátszint és a sóérzékenység közötti kapcsolatról humán hipertóniában: a nitrogén-monoxid szintézis modulálása sóbevitel útján. Keringés. 2000; 101: 856–861.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Kono T, Sabbah HN, Rosman H, Alam M, Jafri S, Goldstein S. A bal kamra alakja a funkcionális mitrális regurgitáció elsődleges meghatározója a szívelégtelenségben. Cardiol Vagyok. 1992; 20: 1594–1598.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Davis KL, Laine GA, Geissler HJ, Mehlhorn U, Brennan M, Allen SJ. A myocardialis ödéma hatása a myocardialis intersticiális fibrosis kialakulására. Mikrokeringés. 2000; 7: 269–280.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Rubboli A, Sobotka PA, Euler de. Az akut ödéma hatása a bal kamrai működésre és a koszorúér-vaszkuláris rezisztenciára az izolált patkány szívben. Am J Physiol. 1994; 267: H1054-H1061.MedlineGoogle Scholar
  • 15 Blake WD, Wegria R. a megnövekedett vese vénás nyomás hatása a vesefunkcióra. Am J Physiol. 1949; 157: 1–13.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Damman K, Van DV, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. A megnövekedett centrális vénás nyomás károsodott vesefunkcióval és mortalitással jár a cardiovascularis betegségben szenvedő betegek széles spektrumában. Cardiol Vagyok. 2009; 53: 582–588.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, fiatal JB, Tang WH. A vénás torlódás fontossága a vesefunkció romlása szempontjából előrehaladott dekompenzált szívelégtelenségben. Cardiol Vagyok. 2009; 53: 589–596.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo Úr, Abraham WT, Berkowitz RL, Galvao M, Horton DP. A szívelégtelenségben kórházba került betegek jellemzői és eredményei Az Egyesült Államokban: indoklás, tervezés és előzetes megfigyelések az első 100 000 esetből az akut dekompenzált szívelégtelenség Országos nyilvántartásában (ADHERD). Szív Vagyok J. 2005; 149: 209-216.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. A kórházi mortalitás kockázati rétegződése akut dekompenzált szívelégtelenségben: osztályozás és regressziós fa elemzés. JAMA. 2005; 293: 572–580.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Fonarow GC. Epidemiológia és kockázati rétegződés akut szívelégtelenségben. Szív Vagyok J. 2008; 155: 200-207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Krumholz HM, szülő EM, Tu N, Vaccarino V, Wang Y, Radford MJ, Hennen J. visszafogadás kórházi kezelés után pangásos szívelégtelenség miatt a Medicare kedvezményezettjei között. Arch Gyakornok Med. 1997; 157: 99–104.CrossrefMedlineGoogle tudós
  • 22 Ko DT, Alter DA, Austin PC, Ön JJ, Lee DS, Qiu F, Stukel TA, Tu JV. A szívelégtelenségben szenvedő betegek index kórházi kezelése után várható élettartam: népességalapú vizsgálat. Szív Vagyok J. 2008; 155: 324-331.CrossrefMedlineGoogle tudós
  • 23 Brater DC. Diuretikus terápia. N Engl J Med. 1998; 339: 387–395.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Lucas C, Johnson W, Hamilton MA, Fonarow GC, Woo MA, Flavell CM, Creaser JA, Stevenson LW. A torlódástól való mentesség a szívelégtelenség korábbi IV.osztályú tünetei ellenére jó túlélést jósol. Szív Vagyok J. 2000; 140: 840-847.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Hfsa 2006 átfogó szívelégtelenség gyakorlati útmutató. J Kártya Sikertelen. 2006; 12: e1-e122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz a, Shaham O, Marghitay D, Koren M, Blatt a, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Golik A. nagy dózisú izoszorbid-dinitrát plusz alacsony dózisú furoszemid vs.nagy dózisú furoszemid plusz alacsony dózisú izoszorbid-dinitrát randomizált vizsgálata súlyos tüdőödéma esetén. Lancet. 1998; 351: 389–393.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Ahmed a, Husain A, szerelem TE, Gambassi G, Dell ‘ Italia LJ, Francis GS, Gheorghiade M, Allman RM, Meleth S, Bourge RC. Szívelégtelenség, krónikus vizelethajtó használat, valamint a halálozás és a kórházi ápolás növekedése: megfigyelési vizsgálat hajlamossági pontszám módszerekkel. Eur Szív J. 2006; 27: 1431-1439.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E. diuretikus használat, progresszív szívelégtelenség és halál a betegeknél a bal kamrai diszfunkció (SOLVD) vizsgálataiban. Cardiol Vagyok. 2003; 42: 705–708.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Hasselblad V, Gattis SW, Shah MR, Lokhnygina Y, O ‘ Connor CM, Califf RM, Adams KF Jr.összefüggés a kacsdiuretikumok dózisa és a szívelégtelenségben szenvedő populáció eredményei között: a menekülési vizsgálat eredményei. Eur J Szív Fail. 2007; 9: 1064–1069.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Neuberg GW, Miller AB, O ‘ Connor CM, Belkin RN, Carson PE, Cropp AB, Frid DJ, Nye RG, Pressler ML, Wertheimer JH, Packer M. a vizelethajtó rezisztencia előrejelzi a halálozást előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Am Szív J. 2002; 144: 31-38.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, szakács T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C. az orális tolvaptán hatásai a szívelégtelenség súlyosbodása miatt kórházba került betegeknél: az EVEREST kimenetelű vizsgálata. JAMA. 2007; 297: 1319–1331.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Silverstein ME, Ford CA, Lysaght MJ, Henderson LW. Súlyos folyadék túlterhelés kezelése ultraszűréssel. N Engl J Med. 1974; 291: 747–751.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Agostoni P, Marenzi G, Lauri G, Perego G, Schianni M, Sganzerla P, Guazzi MD. A funkcionális kapacitás tartós javulása a testfolyadék eltávolítása után izolált ultraszűréssel krónikus szívelégtelenségben: a furoszemid nem képes ugyanazt az eredményt elérni. Am J Med. 1994; 96: 191–199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Agostoni PG, Marenzi GC, Pepi M, Doria E, Salvioni A, Perego G, Lauri G, Giraldi F, Grazi S, Guazzi MD. Izolált ultraszűrés mérsékelt pangásos szívelégtelenségben. Cardiol Vagyok. 1993; 21: 424–431.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35 Agostoni PG, Marenzi GC, Sganzerla P, Assanelli E, Guazzi M, Perego GB, Lauri G, Doria E, Pepi M, Guazzi MD. Tüdő-szív kölcsönhatás szubsztrátként a testmozgási képesség javulásához a testfolyadék térfogatának kimerülése után mérsékelt pangásos szívelégtelenségben. Cardiol Vagyok. 1995; 76: 793–798.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Pepi M, Marenzi GC, Agostoni PG, Doria E, Barbier P, Muratori M, Celeste F, Guazzi MD. Mérsékelt pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az ultraszűrés által kiváltott tartós szívdiasztolés változások: patofiziológiai összefüggések. Br Szív J. 1993; 70: 135-140.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37 Fauchald P, Forfang K, Amlie J. az ultraszűrés értékelése terápiás rezisztens szívödéma kezeléseként. Acta Med Scand. 1986; 219: 47–52.MedlineGoogle Scholar
  • 38 Inoue T, Sakai Y, Morooka S, Takayanagi K, Hayashi T, Takabatake Y. hemofiltráció refrakter szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére. Clin Cardiol. 1992; 15: 514–518.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Marenzi G, Lauri G, Grazi M, Assanelli E, Campodonico J, Agostoni P. Circulatory response to fluid overload removal by extracorporeal ultrafiltration in refractory congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 963–968.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40 Rimondini A, Cipolla C, Della Bella P, Grazi S, Sisillo E, Susini G, Guazzi MD. Hemofiltration as short-term treatment for refractory congestive heart failure. Am J Med. 1987; 83: 43–48.Google Scholar
  • 41 Agostoni PG, Guazzi M, Bussotti M, Grazi M, Palermo P, Marenzi G. A tüdő diffúziós képességének javulásának hiánya a folyadék ultraszűréssel történő elvonását követően krónikus szívelégtelenségben. Cardiol Vagyok. 2000; 36: 1600–1604.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 42 Canaud B, Cristol JP, Klouche K, Beraud JJ, Du CG, Ferriere M, Grolleau R, Mion C. lassú folyamatos ultraszűrés: a szívizom funkcionális tartalékának leleplezésének eszköze a végstádiumú szívbetegségben. Contrib Nephrol. 1991; 93: 79–85.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43 Cipolla CM, Grazi S, Rimondini A, Susini G, Guazzi M, Della BP, Guazzi MD. Changes in circulating norepinephrine with hemofiltration in advanced congestive heart failure. Am J Cardiol. 1990; 66: 987–994.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Forslund T, Riddervold F, Fauchald P, Torvik D, Fyhrquist F, Simonsen S. Hormonal changes in patients with severe chronic congestive heart failure treated by ultrafiltration. Nephrol Dial Transplant. 1992; 7: 306–310.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Guazzi MD, Agostoni P, Perego B, Lauri G, Salvioni A, Giraldi F, Matturri M, Guazzi M, Marenzi G. A neurohumorális tengely gátlásának látszólagos paradoxona a testfolyadék – térfogat depléciót követően krónikus pangásos szívelégtelenségben és vízvisszatartásban szenvedő betegeknél. Br Szív J. 1994; 72: 534-539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46 Marenzi G, Grazi S, Giraldi F, Lauri G, Perego G, Guazzi M, Salvioni A, Guazzi MD. A humorális tényezők, a hemodinamika, valamint a folyadék – és sóanyagcsere összefüggése pangásos szívelégtelenségben: az extrakorporális ultraszűrés hatásai. Am J Med. 1993; 94: 49–56.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Bart BA, Boyle a, Bank AJ, Anand I, Olivari MT, Kraemer M, Mackedanz S, Sobotka PA, Schollmeyer M, Goldsmith SR. ultraszűrés a kórházi betegek szokásos ellátásával szemben szívelégtelenségben: az akut folyadékkal túlterhelt betegek enyhítése dekompenzált pangásos szívelégtelenségben (RAPID-CHF) vizsgálat. Cardiol Vagyok. 2005; 46: 2043–2046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Bart BA, Insel J, Goldstein MM, Guglin nekem, Hibbler KD, Schollmeyer MP, Sobotka P, Costanzo Úr. Az ULTRASZŰRÉST követő jobb eredmények az intravénás diuretikumokkal szemben a kirakodás során nem kizárólag az ultraszűrő csoport megnövekedett súlycsökkenésének köszönhetők. J Kártya Sikertelen. 2007; 13 (2. kiegészítés): S188.Google Scholar

Published by admin

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.