amikor a vese megfázik: az akut veseelégtelenség szokatlan oka

Sir,

beszámolunk egy 51 éves, kórtörténettel és kezeléssel nem rendelkező férfi esetéről, akinél akut veseelégtelenség (ARF) alakult ki hideg vízbe merítés után. Augusztusban került kórházba, miután majdnem megfulladt egy tóban, miközben megpróbálta megmenteni a fulladó kutyáját. Amikor visszaért a partra, kimerült volt és rövid időre elájult. Meleg mentővel szállították a kórházba. 1 órával később a kórházba érve eszméleténél volt, de álmos; rektális hőmérséklete 35,8 C volt, vérnyomása 130/70 Hgmm, és a megfigyelési időszak alatt nem volt hemodinamikai elégtelenség. A fizikális vizsgálat nem mutatott rendellenességet. A laboratóriumi vizsgálatok azt mutatták: szérum kreatinin, 141 USD / l; karbamid, 6,8 mmol / l; C-reaktív fehérje <5 mg/l; leukocytosis szám, 18 000 mm3, aszpartát-aminotranszferáz, 31 USD/l; alanin-aminotranszferáz, 27 USD/l; kreatin-foszfokináz (CPK), 135 USD / l; az ionogram és a koagulációs funkciók normálisak voltak. Egy artériás vérgáz minta mérsékelt metabolikus acidózist és hypoxaemiát (pH 7.33,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

16.6 mmol / l, PCO2 32, 6 Hgmm és PO2 60 Hgmm). Az elektrokardiogram és a mellkasröntgen normális volt. A beteget 24 órás megfigyelési időszak után bocsátották ki.

5 nappal később újra felvették, panaszkodva, hogy fáradt és anurikus. A biológiai analízis ARF-et (kreatininémia 1600 mmol/l, karbamid 38 mmol/l) mutatott ki hyperkalaemiával (6, 1 mmol/l), hyperphosphataemiával (3, 12 mmol/l), normocalcaemiával (2.27 mmol/l) és metabolikus acidózis (pH 7, 34, bikarbonátok 18, 4 mmol/l). Nem volt emelkedett izom-és májenzimszint, nem volt vörös-vagy fehérvérsejtszám-rendellenesség; a vérprotidok és az albumin szintje sorrendben 61, illetve 33,7 g/l volt, a proteinuria pedig 0,33 g/24 óra. nem volt fertőző vagy immunológiai biológiai rendellenesség. A vizeletvizsgálat <1000 vörösvértest/ml-t, 20 000 leukocitát/ml-t mutatott, és az aszterit tenyésztés steril volt. A vizelet ultrahangvizsgálata normális volt, a Doppler ultrahangvizsgálat nem mutatott veseartéria szűkületet. A betegnek a következő 3 napban három dialízisre volt szüksége, majd a vesefunkció spontán helyreállt. A kreatininémia az utolsó hemodialízis kezelés után 652, az utolsó hemodialízis kezelés után 3 nappal 125, 10 nappal később 90, 7 héttel később pedig 90, mol/l volt. Az ARF klinikai lefolyása miatt nem végeztek vesebiopsziát, és az akut tubuláris nekrózis diagnózisa megmaradt.

súlyos hypothermiával összefüggő ARF-ről széles körben számoltak be, de ez általában az ezzel összefüggő nyilvánvaló hemodinamikai elégtelenség és/vagy rhadomyolysis közvetlen következménye . A hidegvíz-merítéssel kapcsolatos ARF-ről tudomásunk szerint csak egyszer számoltak be, írta Yoshitomi et al. , aki leírta egy 27 éves beteg esetét, akinek szövettani akut tubuláris nekrózisa alakult ki, miután majdnem megfulladt egy tóban, majd 2 órán át feküdt a tó partján, miközben a külső hőmérséklet -5 kb.érdekes, hogy a mi esetünkben a baleset nyáron történt, amikor a víz hőmérséklete nem volt túl hideg, és betegünk valószínűleg csak mérsékelt hipotermiát tapasztalt, amelyet a központi hőmérséklete (35,8 C) értékelt az ügyeletre érkezéskor. Így megfigyelésünk azt mutatja, hogy a hosszan tartó vízmerülés társulása még mérsékelt hipotermiával is kiválthatja akut tubuláris nekrózis olyan betegben, amely nem különösebben veszélyeztetett az ARF-ben. A vese hipoperfúzióért felelős mechanizmus nem világos. A vízbe merítés növeli a vénás visszatérést, ezáltal növeli a szívteljesítményt és a natriuresist . Ezzel szemben a vízből való eltávolítás akut módon csökkenti a szív kiürülését. A hipotermia tompíthatja vagy késleltetheti a normális hemodinamikai választ, amely lehetővé teszi a megfelelő vese véráramlás fenntartását ebben a környezetben. Állatkísérletes modellben a hipotermia ezzel szemben kimutatták, hogy megakadályozza az ischaemia–reperfúzió által kiváltott vesekárosodást . Így önmagában a hipotermia helyett a vese hypoperfúzióval egybeeső újramelegítés a vízből való eltávolítás után részt vehet a patogenezisben. A Közel fulladással járó hipoxémia szintén szerepet játszhatott a vese elégtelen oxigénellátásában. Bármi legyen is a mechanizmus, a nefrológusoknak tisztában kell lenniük az ARF ezen ritka okával.

összeférhetetlenségi nyilatkozat. Nincs bejelentett.

1

Kopsa H, Zargornik J, Schmidt P et al. Akut veseelégtelenség hipotermiában.

Schweiz Med Wochensch
1977

;

107

:

942

-947

2

Yoshitomi Y, Kojima S, Omi M, Uramochi M. akut veseelégtelenség a hideg vízbe merítés véletlen hipotermiájában.

Am J Vese Dis
1998

;

31

:

856

-859

3

Epstein M. Az emberbe merülő víz vesehatásai:következményei a térfogat homeosztázis megértésének.

Physiol Rev
1978

;

58

:

529

-581

4

Zager RA, Gmur DJ, Bredl CR, Eng MJ. A kísérleti ischaemiás akut veseelégtelenség elleni hipotermikus védelem mértéke és idősorai.

Circ Res
1989

;

65

:

1263

-1269

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.