Atra Oktatás
a CAD ischaemia súlyos szívkárosodáshoz vezethet. Az akut ischaemia a szívizom halálát okozhatja, ezáltal gyengítve a szívet és csökkentve annak hatékonyságát. Az akut ischaemia halálos aritmiát és hirtelen szívhalált is okozhat. A krónikus ischaemia, amely még a kis ischaemiás epizódokból is felhalmozódik, szívelégtelenséghez vezethet.
akut koszorúér-szindrómák
az akut koszorúér-szindrómák ischaemiás epizódok, amelyeket a koszorúerek atherosclerosisának hirtelen súlyosbodása okoz. Minden akut koszorúér szindrómát sürgősségi osztályon kell értékelni.
az akut koszorúér-szindrómák kitöltik a spektrumot az önkorlátozó ischaemiás epizódoktól, amelyek kevés izomhalált okoznak a miokardiális infarktusokig, amelyek a szívizom nekrózisának területeit okozzák.
néhány miokardiális infarktus annyira szívkárosodást fenyeget, hogy a betegnek azonnali reperfúziós terápiára lehet szüksége. Az azonnali reperfúzió szükségességét legjobban egy előkészített sürgősségi osztályon lehet diagnosztizálni, amely egy szív reperfúziós létesítményhez kapcsolódik.
mindig küldjön akut mellkasi diszkomfortos betegeket ED-re!
az egészségügyi szakemberek gyakran kapnak telefonhívásokat olyan betegektől, családtagoktól, barátoktól vagy gondozóktól, akik attól tartanak, hogy tüneteik szívroham következményei lehetnek.
ahelyett, hogy elutasítaná az ilyen tüneteket telefonon, az egészségügyi szolgáltatóknak, az EMS diszpécsereknek és a hívások fogadására alkalmas személyzetnek tanácsot kell adnia a betegeknek, hogy jöjjenek be értékelésre és tesztelésre. Csak a teljes fizikális vizsgálat, EKG, és a megfelelő vérvizsgálat mérésére szív biomarkerek lehet a helyes diagnózis, és a megfelelő beavatkozásokat kell adni (Andersen et al., 2007).
az elmúlt 25 évben az akut MI-ben szenvedő betegek kezelése számos átalakuláson ment keresztül. 1984-ig a kezelés csak tüneti enyhítésre korlátozódott, valamint olyan szövődmények kezelésére, mint az aritmiák, akut szívelégtelenség vagy infarktus utáni angina. Az 1980-as években az antitrombotikus kezelés aszpirinnel és intravénás (vagy intrakoronáris) fibrinolízissel történő bevezetése jelentős mortalitási csökkenést eredményezett a STEMI-ben szenvedő betegeknél. Az 1990-es években a klinikusok bizonyos körülmények között bevezették a trombolitikus kezelés azonnali (kórház előtti) megkezdését az akut MI-ben szenvedő betegek kórház előtti osztályozását követően, valamint a reperfúziós terápia indikációját (Nauta et al., 2011).
bár hatékonyabb trombolitikus szerek váltak elérhetővé, az infarktusos ér reperfúziója gyakran sikertelen volt, és a vérzéses szövődmények korlátozó tényezők voltak. Fokozatosan a mechanikus perkután technikák javultak, és az elmúlt két évtizedben a PCI lett a választott kezelés a STEMI-vel rendelkező betegeknél (Nauta et al., 2011).
ugyanebben az időszakban az NSTEMI-ben szenvedő betegek jobb antitrombotikus és antikoaguláns terápiában részesültek, jobb kockázati rétegződést és személyre szabott kezelést kaptak szelektív coronaria revaszkularizációval a magas kockázatú betegeknél. Ezenkívül hatékony másodlagos megelőzést vezettek be aszpirinnel, béta-blokkolókkal, sztatinokkal és ACE-gátlókkal a bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél, majd ezt követően a magas kockázatú MI-túlélőknél. Kombinációban mindezek a fejlemények átalakították az MI-vel rendelkező beteg kezelési térképét (Nauta et al., 2011).
értékelésük alatt az instabil anginában vagy NSTEMI-ben szenvedő betegeknek EKG-jüket folyamatosan ellenőrizni kell. A sürgősségi újraélesztési berendezések közelében kell lenniük, beleértve a defibrillátort is, mert hirtelen szívhalál lehetséges (Andersen et al., 2007). Ezek a betegek általában vérlemezke-gátló/antikoaguláns terápiát kapnak (aszpirin, klopidogrél vagy prasugrel heparinnal vagy anélkül), szükség esetén oxigént, nitroglicerint, további fájdalomcsillapítást (pl., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al., 2009; Smith, 2012). Néhány instabil angina vagy NSTEMI beteg esetében 24 órán belüli koszorúér angiográfia ajánlott.
az American Heart Association és az American College of Cardiology Foundation 2012-es NSTEMI irányelvei a ticagrelor vérlemezke-gátló gyógyszert javasolják a prasugrel és a klopidogrél alternatívájaként. A Ticagrelor “jelentősen csökkentette az érrendszeri okok, a miokardiális infarktus vagy a stroke okozta halálozási arányt a klopidogrélhez képest, bár a ticagrelor nagyobb vérzési kockázattal járt” (Smith, 2012).
STEMIs
ha az akut koronária szindrómát emelkedett szív biomarkerek és az EKG hullámforma ST-szegmensének emelkedése kíséri, az eseményt ST-elevációs myocardialis infarctusnak (STEMI) nevezik. A STEMIs a szívizom nagy területeit érintő miokardiális infarktus, amely transzmurális ischaemiát okoz, ami a szívfal teljes vastagságában csökkent oxigénellátást eredményez. A stemis-ben szenvedő betegeket a mellkasi fájdalom osztályozásának korai szakaszában kell azonosítani, mivel azonnali reperfúziós kezelésre jelöltek.
az akut reperfúziós terápia két típusa a perkután koszorúér-beavatkozás és az IV.fibrinolízis. Általában a perkután beavatkozások hatékonyabbak, mint a fibrinolitikus terápia. Ha azonban nincs olyan katéter laboratórium, amely képes perkután koszorúér-beavatkozásra, “a reperfúziós terápia valamilyen formájának megfelelő és időben történő alkalmazása valószínűleg fontosabb, mint a terápia megválasztása” (Levine, 2012).
a sebesség fontos. Perkután koszorúér-beavatkozások esetén az idő célja az elzáródott artéria rekanalizálása kevesebb, mint 90 perc múlva a beteg bejött az ED-be. A trombolízishez az idő célja a fibrinolitikus szerek beadása legkésőbb 30 perccel azután, hogy a beteg belépett az ED-be.
a leggyakrabban alkalmazott fibrinolitikus szerek a retepláz, az altepláz és a tenektepláz. Ezeknek a gyógyszereknek a gyors beadása kritikus, mivel ezek a leghatékonyabbak, ha új vérrögökön alkalmazzák őket. A fibrinolitikus szer intravénás injekciói a legjobb eredményt érik el, ha a tünetek megjelenésétől számított 1-2 órán belül adják be. Ennek a terápiának az előnye a tünetek megjelenése után 6 órával jelentősen csökken, és a trombolitikumok 12 óra elteltével alig részesülnek előnyben (AHRQ, 2012).
a fibrinolitikus terápia vérzést okozhat. Az intrakraniális vérzés súlyos szövődmény, amely az esetek körülbelül 1-2% – ában fordul elő (AHRQ, 2012).
STEMI Irányelvek
perkután koszorúér-beavatkozást, gyakran stenteléssel, sürgősen végeznek STEMI-ben szenvedő betegeknél. A trombolitikumokat a STEMIs-hez is használják, ha a PCI nem áll rendelkezésre.
a 2013-as American Heart Association STEMI irányelvek szerint a PCI a legjobb kezelés a STEMI-vel rendelkező betegek számára, ha azt időben és tapasztalt klinikusok végezhetik. Korábbi irányelvek ajánlott “door-To-ballon idő “vagy” door-to-tű idő ” 90 perc vagy kevesebb. Ez azt jelenti, hogy a PCI-re jogosult betegnek szívkatéterezést kell végeznie az ED-be érkezéstől számított 90 percen belül (Husten, 2012).
a 2013-as Irányelvek most azt javasolják, hogy az “első orvosi kapcsolatfelvétel (FMC) az eszköz idejére” legfeljebb 120 perc legyen (Levine, 2012). Számos EMS szolgáltató képes előre értesíteni a kórházat egy szívkatéter laboratóriummal az EKG elektronikus úton történő elküldésével az ED-hez. Ha az EKG-t STEMI-ként vagy új bal oldali köteg elágazásként (LBBB) azonosítja az ED diagnosztikus, akkor a katéter laboratóriumát értesítik, hogy készen álljon egy eljárásra. Érkezéskor a beteget gyorsan előkészítik az ED-ben, és PCI-re küldik. A cél az, hogy a beteg a lehető leghamarabb angiográfiára kerüljön, mert minden oxigén nélküli pillanatban több szívizom hal meg.
a kutatások azt sugallják, hogy az LBBB-ben szenvedő betegek többségének nincs elzáródott artériája a szív katéterezésénél, ezért szükségtelenül ki vannak téve a fibrinolitikus terápia kockázatainak (NIH, 2016A).
terápiás hipotermia
a 2013-as American Heart Association STEMI irányelvek hangsúlyozzák a terápiás hipotermia fontosságát az eszméletlen szívmegállás túlélői számára. A szívmegállás során az agyat megfosztják az oxigéntől, ami visszafordíthatatlan agykárosodást okoz. Ha a véráramlás helyreáll, a szöveti sérülés vagy a vér–agy gát megszakadása által okozott agyi ödéma még nagyobb agykárosodást okozhat. Megállapították, hogy ezeknek a betegeknek valószínűleg jobb neurológiai kimenetele van, ha enyhe hipotermiát váltanak ki.
a kamrai fibrilláció által okozott kórházon kívüli szívmegállás esetén az American Heart Association I. osztályú ajánlása a hipotermia kiváltása 32-34 kb C hőmérsékletre 12-24 órán keresztül eszméletlen betegben, akinek visszatért a spontán keringés (ROSC). A hipotermia indukciója IIB osztályú ajánlás a szívmegállás egyéb eseteire, ROSC-vel eszméletlen betegben, mind a kórházban, mind azon kívül (Erb & Hravnak, 2012).
coronaria bypass Graft (CABG)
a National Heart Lung and Blood Institute által szponzorált nemrégiben végzett vizsgálatban a PCI eredményeit összehasonlították a szív bypass-szal cukorbetegeknél. Jelentős előnye volt a koszorúér bypass oltásának (CABG) a PCI-vel szemben koszorúér-betegségben szenvedő cukorbetegeknél (JournalWatch, 2012).
a Nemzeti Egészségügyi Intézetek (NIH) által támogatott új tanulmány megállapította, hogy a bypass műtéten átesett, stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő idősebb felnőttek hosszú távú túlélési aránya jobb volt, mint azoknál, akik PCI-n estek át a szívizom véráramlásának javítása érdekében. Míg egy év után nem volt túlélési különbség a két csoport között, négy év után a CABG csoport halálozási aránya 21% – kal alacsonyabb volt (NHLBI, 2016g).
tesztelje tudását
fibrinolitikus terápia, amelyet az artériák újbóli megnyitására használnak bizonyos miokardiális infarktus után:
- három intramuszkuláris injekcióból áll szöveti plazminogén aktivátor.A
- akkor a leghatékonyabb, ha > 3 órával az MI után adják be a túlzott vérzés elkerülése érdekében.
- 1-2% – os kockázatot hordoz a súlyos vérzés, például intrakraniális vérzés kiváltására.
- perkután, ballonvégű katétert használ az eltömődött koszorúerek redilálására.
válasz: C
hirtelen szívmegállás
évente több mint 400 000 amerikai hal meg váratlanul egy akut szív esemény. Jellemzően ezek a hirtelen szívhalál (SCD) halálos aritmia, például kamrai fibrilláció következményei. A hirtelen szívmegállás (SCA) kockázata az életkorral vagy az alapbetegség kórtörténetével növekszik. A férfiak 2-3-szor nagyobb valószínűséggel rendelkeznek SCA-val, mint a nők (NHLBI, 2016C).
a hegszövet helyettesíti az elhalt szívizomsejteket szívroham után. A hegszövet megzavarhatja és károsíthatja a szív elektromos rendszerét, és az elektromos jelek abnormálisan elterjedhetnek a szívben. Ezek a szívváltozások növelik a veszélyes aritmiák és az SCA kockázatát (NHLBI, 2016C).
úgy tűnik, hogy az akut koszorúér-szindróma felnőtteknél az SCA legtöbb esetét okozza. Ezen felnőttek közül soknak azonban nincsenek CAD jelei vagy tünetei az SCA előtt. Az SCA legnagyobb kockázata a szívroham utáni első 6 hónapban van (NHLBI, 2016C).
az MI által okozott halálesetek körülbelül 65% – a fordul elő az első órában. A hirtelen szívhalál korábbi szívtünetek nélkül is megüthet egy embert, de a hirtelen szívhalál áldozatainak 80-90% – ánál a koszorúerek legalább egy fő ágának jelentős szűkülete van (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).
ischaemiás szívelégtelenség
a szív meghibásodott, ha nem képes elegendő vért pumpálni a test oxigénellátásához. A szívkoszorúér-betegség szívelégtelenséget okoz a miokardiális infarktusokon keresztül. A betegnek egyetlen infarktusa lehet, amely károsítja a szívizom nagy régióját, vagy lehet egy sor kis infarktus, amelyek halmozottan károsítják a szívizom jelentős részét.
a CAD által okozott ischaemiás szívelégtelenséget dilatált, hipertrófiás bal kamra, valamint a szívizom hegei és fibrózisa jellemzi. Az ischaemiás szívelégtelenség a pangásos szívelégtelenség leggyakoribb formája, és a transzplantációval helyettesített szívek körülbelül felét teszi ki (Schoen & Mitchell, 2009).
a szívelégtelenség növeli a szív oxigénigényét. A gyógyszereket a szívelégtelenség súlyossága, a szívelégtelenség típusa és a beteg gyógyszerekre adott válasza alapján írják fel (NHLBI, 2016h). Mind a CAD-ben, mind a szívelégtelenségben szenvedő betegek általában angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitort, diuretikumot és digoxint kapnak. Ezek a gyógyszerek együttesen csökkentik a szív méretét, falfeszültségét és oxigénigényét. Ha az ACE-gátló nem csökkenti a folyamatos magas vérnyomást, diuretikumot adnak hozzá (Rosendorff et al., 2007). Időnként béta-blokkolók adhatók, de a kalciumcsatorna-blokkolók ellenjavallt.
a következő gyógyszereket általában használják a szívelégtelenség kezelésére:
- a diuretikumok (víz vagy folyadék tabletták) segítenek csökkenteni a folyadék felhalmozódását a tüdőben és a lábak és a bokák duzzanatát.
- az ACE-gátlók csökkentik a vérnyomást és csökkentik a szív terhelését. Csökkenthetik a jövőbeni szívroham kockázatát is.
- az aldoszteron antagonisták kiváltják a testet, hogy a vizelettel megszabaduljon a sótól és a víztől. Ez csökkenti a vér mennyiségét, amelyet a szívnek pumpálnia kell, csökkentve a szív munkaterhelését.
- az angiotenzin-receptor blokkolók ellazítják az ereket és csökkentik a vérnyomást, hogy csökkentsék a szív terhelését.
- a béta-blokkolók lassítják a pulzusszámot és csökkentik a vérnyomást, hogy csökkentsék a szív terhelését.
- az izoszorbid-dinitrát/hidralazin-hidroklorid segít ellazítani az ereket, így a szív nem működik olyan keményen a vér pumpálásában.
- a Digoxin erősebbé teszi a szívverést és több vért pumpál. (NHLBI, 2016h)
mind a CAD-ben, mind a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa viszonylag rossz. Még akkor is, ha a CAD stabil angina formájában jelentkezik, a reperfúziós terápiákat fontolóra veszik a meghibásodott szív oxigénellátásának javítása érdekében (Antman et al., 2008).