az akut kompartment szindróma patofiziológiája

az akut kompartment szindróma olyan állapot, amelyben a korlátozott térben megnövekedett nyomás veszélyezteti a szövetek keringését és működését, ami szöveti ischaemiát, nekrózist és idegkárosodást eredményez. A szöveti nyomás ilyen emelkedése a kompartment méretének csökkenéséből vagy az intracompartmentális térfogat oedema és/vagy vérzés következtében történő növekedéséből ered. Az arterio-vénás gradiens elméletet követve a kapilláris véráramlás a megnövekedett vénás nyomás, a csökkent artériás nyomás és a megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztencia miatt károsodhat. Gyakran rekesz szindrómák alakulnak ki az ischaemia időszakát követő reperfúzió során. Az ischaemia során fokozatosan kimerülnek a nagy energiájú foszfátkötések és glikogénraktárak intracelluláris tárolói. A glikolízis termékei, különösen a tejsav felhalmozódnak, kísérő hidrogénion felhalmozódással, valamint az intracelluláris redukálószerek növekedésével. A reperfúzió a normál izom metabolikus aktivitás helyreállítása helyett káros hatásokat okozhat az adenin nukleotid reszintéziséhez szükséges prekurzorok kimosásával. Az oxigén szabad gyökök termelése az ezt követő lipidperoxidációval, a kalcium beáramlása pedig reoxigénezéskor következik be, az oxidatív refoszforiláció megszakadásával a mitokondriumokban. Ezenkívül számos bizonyíték arra utal, hogy a fehérvérsejtek fontosak a reperfúziós sérülés patogenezisében. Mind a neutrofil receptorok, mind az endothel leukocita adhéziós molekulák felszabályozása a fehérvérsejtek megkötéséhez vezet az izomban a reperfúziós sérülés meghosszabbításával. Ez később a távoli szervek, például a tüdő, a máj, a szív és a vesék károsodásához vezet.