az endothel sejtek hiánya, a központi nekrózis és a fibrózis agresszív gyulladásos emlőrákkal jár

absztrakt

nemrégiben létrehoztunk egy új humán gyulladásos emlőrákot (IBC)xenograft (WIBC-9), amely IBC-ben szenvedő betegtől származik. A graft átültethető volt BALB / c meztelen és súlyos kombinált immunhiányos(SCID) egerekben. A WIBC-9-et gyakran kísérte lungmetastasis és a fedő bőr erythemája, tükrözve annak emberi megfelelőjét. Az eredeti tumor és a WIBC-9 szövettani vizsgálata invazív ductalis carcinomát tárt fel, amelynek hipervascularis szerkezete szilárd fészkeket és jelentős nyirokáteresztést mutatott a fedő dermisben. A központi része a szilárd Fészek, hiánya endothel sejtek, központi nekrózis, fibrózis volt megfigyelhető. In vitro a WIBC-9 csőszerű struktúrákat és hurkokat alakított ki, tükrözve az invivo tulajdonságát és az emberi megfelelőjét. A WIBC-9 aneuploidiát, ErbB-2 gén amplifikációt és ösztrogénreceptor és progeszteron receptor anabenciáját mutatta ki, amely összhangban van az IBC-vel. Összehasonlító vizsgálatok wibc-9, három establishednonbc xenograft, és a humán emlőrák sejtvonal (SK-BR3) által fordított transzkripció-PCR, ELISA, és immunhisztokémia jelezte, hogy bizonyos emberi gének (interleukin 8, vaszkuláris epidermalgrowth factor, basic fibroblast növekedési faktor,angiopoietin 13, Flt-1, Tie-2,és Tie-1) és bizonyosmurin gének (integrin av 63, flt-1, tie-2, vaszkuláris epidermalgrowth factor, cd31) túlexponáltak a tumorsejtekkel szemben. A molekuláris alap és ezek az egyedi histológiai jellemzők összefüggésbe hozhatók az agresszív IBC onangiogén és nonangiogén útvonalakkal.