Kolosztrinin
a szarvasmarha kolosztrumából származó PRP-ben gazdag készítmények hatékonynak bizonyultak különböző betegségek ellen, beleértve a neurodegeneratív betegségeket (például az Alzheimer-kórt), a vírusfertőzéseket és a túlműködő immunrendszerrel jellemzett betegségeket, például allergiákat, asztmát és autoimmun betegségeket. Néhány közelmúltbeli kutatás az elhízás elleni küzdelem lehetséges hatékonyságát is jelezte. A kolosztrinin kognitív fokozó potenciálja meglehetősen jól dokumentált.
jelentős kutatásokat végeztek a Kolosztrinin lehetséges hatékonyságáról az Alzheimer-kórban, a demencia leggyakoribb formájában. A betegséget extracelluláris szenilis plakkok jellemzik, amelyek főként aggregált amiloid-béta (A) és intracelluláris neurofibrilláris gubancokból állnak, amelyek a citoszkeletális tau fehérjét tartalmazzák.
a kolosztrininnel végzett placebo-kontrollos klinikai vizsgálat 106 Alzheimer-kórban szenvedő, 30 hetes betegen fejeződött be 2002-ben, és az eredmények a kezelt betegek jelentős hányadában mutatták ki a hatékonyságot. Az eredmények azt mutatták, hogy a Kolosztrininnel kezelt betegek körülbelül 40% – a stabilizálódott vagy javult 15 hetes kezelés után, az általános válasz elemzése alapján. A betegek 33%-a továbbra is stabilizációt vagy javulást mutatott 30 hetes kezelés után, bár a haszon szintje kissé magasabb volt a vizsgálat 15 hetes szakaszában. A vizsgálatban alkalmazott adagolási rend 100 mikrogramm Kolosztrinin volt, amelyet három héten át minden második napon adtak be, majd kéthetes kolosztrinin nélküli időszak következett.
egy 2010-es tanulmány kimutatta, hogy a Kolosztrinin szignifikánsan enyhítette a béta amiloid (a) által indukált citotoxicitást, enyhítette az A-tól indukált citotoxicitás hatását, és jelentősen csökkentette az SOD1 antioxidáns enzim emelkedett szintjét.
egy 2005-ben befejezett in vitro vizsgálat kimutatta, hogy a Kolosztrinin megnövelheti a korai öregedésre és halálra hajlamos beltenyésztett egerekből izolált sejtek élettartamát. Ez a tanulmány kimutatta a Kolosztrinin hatását az öregedésre hajlamos (SAMP1) és az öregedésre rezisztens (SAMR1) egerek törzseiből izolált sejtek mitokondriumaira. Az adatok azt mutatták, hogy a SAMP1 egerek sejtjei több reaktív oxigénfajt (ROS) termelnek, súlyos mitokondriális diszfunkciót mutatnak, és élettartamuk csökkent a SAMR1 egerek sejtjeihez képest. Kolosztrinin hozzáadása a SAMP1 sejtekhez jelentősen csökkentette a ROS szintet, normalizálta a mitokondriális funkciót és megnövelte az élettartamot a SAMR1 sejtekhez hasonló szintre. Ezt az in vitro hatást tényleges egerekben is követték.
egy másik tanulmány kimutatta, hogy a Kolosztrinin indukálja a pheochromocytoma sejtek neurit kinövését és gátolja a béta-amiloid által indukált apoptózist. Úgy tűnik, hogy a Kolosztrinin által okozott neurit kinövés aktiválja a sejtproliferáció és differenciálódás közös jelátviteli útvonalait, és olyan tevékenységek széles spektrumát közvetíti, amelyek hasonlóak a hormonokhoz és az ismert idegnövekedési faktorokhoz. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a Kolosztrinin-kezelés szabályozhatja a központi idegrendszer neuronjainak fejlődésében, fenntartásában és regenerálásában részt vevő gének expresszióját, és így megmagyarázhatja az Alzheimer-kórban szenvedő, enyhe-közepes fokú demenciában szenvedő betegeknél a Kolosztrinin-kezelés során megfigyelt javulást is.A kolosztrinin befolyásolja a D3-Vitamin által indukált fenotípus (CD11b és CD14) és a monociták/makrofágok funkcionális (fagocitikus) differenciálódásának/érésének korai stádiumát. Amikor Kolosztrinint adtak a sejteknek a D3-Vitamin-kezelés után, a HL-60 sejtek differenciálódási/érési folyamatának gyengülését nem figyelték meg. Ezért a Kolosztrinin ily módon szabályozhatja azokat a gyulladásos folyamatokat, amelyekben ezek a sejtek részt vesznek.
egy másik tanulmány naposcsibéknél a hosszú távú memória megőrzésének javulását mutatta. A Texasi Egyetem Orvosi részlegén végzett, 2008 márciusában az International Archives of Allergy and Immunology online közzétett tanulmány kimutatta, hogy a Kolosztrinin nem allergén, és megakadályozhatja a gyakori beltéri és kültéri allergének okozta allergiás gyulladást. A tanulmány az allergiás légúti gyulladás jól jellemzett egérmodelljét alkalmazta. A kolosztrinin (orálisan, intranazálisan vagy intraperitoneálisan adva) jelentősen csökkentette az IgE/IgG1 termelést, a légúti eozinofíliát, a mucin termelést és a parlagfű pollenéből és a házi poratkákból származó allergén kivonatok által kiváltott túlérzékenységet. Ezzel szemben a kolosztrum pozitív gyulladásos reakciókat váltott ki.
