kutatási cikk a map kináz erk2 konstitutívan aktív és nukleáris formája elegendő a neurit kinövéshez és a sejt transzformációhoz

háttér: a mitogén aktivált fehérje (MAP) kinázok számos jelátviteli út mindenütt jelenlévő komponensei. Konstitutív módon aktív variánsokat izoláltak az extracelluláris jel által szabályozott kináz 1 (ERK1) és ERK2 map kináz útvonal minden komponensére, kivéve magát az ERK-t.

eredmények: egy aktivált ERK2 változat létrehozásához az ERK2-t az upstream szabályozó alacsony aktivitású formájához, a MAP kináz kináz MEK1-hez olvasztottuk. Az ERK2 ebben a fúziós fehérjében aktív volt extracelluláris jelek hiányában. A fúziós fehérje emlőssejtekben történő expressziója nem aktiválta az endogén ERK1-et vagy ERK2-t. Elegendő volt azonban az Elk-1 és az AP-1 transzkripciós faktorok aktiválása, a PC12 sejtekben az idegnövekedési faktor hiányában a neurit kiterjesztése, valamint a morfológiailag és növekedéstranszformált nih3t3 sejtek gócai, ha a fúziós fehérje a magban lokalizálódott. A citoplazmatikus fúziós fehérje hatástalan volt.

következtetések: az ERK2 aktiválása elegendő ahhoz, hogy több transzkripciós és fenotípusos választ okozzon emlős sejtekben. Az aktivált ERK2 nukleáris lokalizációja szükséges ezen események kiváltásához.