Metabolomika/metabolitok/lipidek / energiatárolás

az Lccionalitás a sejtekben kiterjed, de nem korlátozódik az elektrokémiai gradiensek fenntartására, a szubcelluláris particionálásra, az első és a második hírvivő sejt jelátvitelére, az energiatárolásra, a fehérje – kereskedelemre és a membrán lehorgonyzására. A lipidek élettani jelentősége nyilvánvaló, ha figyelembe vesszük vagy megfigyeljük a lipid rendellenességeket, például atherosclerosis, cukorbetegség, elhízás és Alzheimer-kór. A “lipidomika” az összes lipid, a molekulák, amelyekkel kölcsönhatásba lépnek, valamint a sejten belüli funkciójuk rendszeralapú vizsgálata.”A különböző lipidfajok kimutatása hatékonyabbá vált a lágyionizációs tömegspektrometria fejlődésével, modern elválasztási technikákkal kombinálva. A lipidprofilokat a nyers lipidkivonatból származó lipidek összetételének és bőségének tömegspektrumaként jellemzik, és idővel és specifikus ingerekre reagálva megfigyelhetők. A genomikával, proteomikával és metabolomikával integrálva a lipidomika várhatóan lehetővé teszi a kutatók számára, hogy jobban megértsék a lipid funkcionalitást a biológiai rendszerekben. Ezenkívül a kutatók jobb megértést várnak a lipid alapú betegség mechanizmusairól, a biomarker szűrésről és a farmakológiai terápia monitorozásáról a lipidomikus fejlődés eredményeként.

a rendszerbiológia óriási hatást gyakorol a betegségek kezelésének és megelőzésének jövőjére. A lipidek rendszerbiológiára gyakorolt hatása iránti növekvő érdeklődés nagyrészt a tömegspektrometria fejlődésének köszönhető, amelyek lehetővé teszik a minimális minta előkészítéséből származó részletes lipidprofilokat. A lipidome analízisben részt vevő egyik fejlődő csoport, a Lipid metabolitok és a Pathways stratégia egy konzorcium, amely vállalta az egér makrofág teljes lipidomjának meghatározását és annak válaszait különféle ingerekre, beleértve az oxidált lipideket és a lipopoliszacharidokat. A terápiák várhatóan a lipidomikával haladnak előre, mivel a lipidek kóros állapotokra gyakorolt hatása, valamint az ezeket a hatásokat zavaró hatások jobban megérthetők. A lipidomikus adatok integrálása genetikai, proteomikus és metabolomikus adatokkal nehéz feladatnak bizonyul, de állítólag új modellezési paradigmákat fog generálni.

http://www.jlr.org/cgi/content/full/47/10/2101

a zsírszövet-raktárakba történő differenciális étkezési zsírfelvétel kutatását végeztük ennek a felvételnek a testzsír-eloszlásra gyakorolt hatásának meghatározására. Az étkezési zsír nyomjelző / zsírszövet biopsziás megközelítést alkalmazták annak érdekében, hogy összehasonlítsák az étkezési zsírtartalomnak a zsigeri, a felsőtest és az alsó test alatti zsírraktárakba történő zsírfelvételre gyakorolt hatását. Premenopausában lévő nőknél a zsírtartalmat monitorozták. Ezenkívül a normál zsírtartalmú és magas zsírtartalmú ételekből származó zsírsavak bevitelét trioleinnel követték nyomon.

a kísérleti eredmények azt mutatják, hogy az étrendi zsírfelvétel aránya a három megfigyelt raktárban nem különbözött az étkezések között. A zsigeri zsír felhalmozódása az étkezési zsírok ártalmatlanításának körülbelül öt százalékát tette ki, a zsigeri zsírtömeg figyelembevétele nélkül. A normál zsírtartalmú ételeket fogyasztó alanyok növekedtek az étkezési zsírsav felvétele a combzsírba, a lábzsír tömegének függvényében. Ezt a növekedést a felvétel fokozott hatékonyságaként azonosítják. Volt, azonban, ellentétes mintát figyeltek meg a normál zsírtartalmú ételek omentális zsírra gyakorolt hatásaiban, a magas zsírtartalmú ételek pedig az összes megfigyelt zsírraktárban. Az étkezési zsír körülbelül negyven százaléka oxidálódott, mindkét típusú étkezésnél, huszonnégy óra elteltével.

a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a nők nagyobb combzsírszövete közvetlenül kapcsolódik az étkezési zsír tárolásának nagyobb hatékonyságához, speciális energiamérleg-körülmények között. A zsigeri zsírban azonban ellentétes tendencia figyelhető meg. Ezek a következtetések különböző mechanizmusok lehetőségét jelzik, amelyek szabályozzák a zsírsav felvételét a különböző raktárakban. Ezért ezek az eltérő mechanizmusok befolyásolhatják a testzsír eloszlását is.

http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/content/full/56/10/2589

a lipidek kis vízben oldhatatlan biomolekulák, amelyek általában zsírsavakat, szterineket vagy izoprenoid vegyületeket tartalmaznak . Különböző lipidek vannak, amelyek mindegyike egyedileg részt vesz a különböző anyagcsere folyamatokban. A lipideket zsírsavakon keresztül energiatárolóként használják. A zsírsavak karbonsavakból állnak, amelyek hosszú szénhidrogénláncokhoz kapcsolódnak. Ezek olyan szénatomok, amelyek 4-36 szénatomig terjedhetnek. A zsírsavak lehetnek telítettek, egyszeresen telítetlenek vagy többszörösen telítetlenek, a szénhidrogénvázon rögzített kettős kötések számától függően. Például a laurel növényben telített laurinsav (n-Dodeknoinsav) 12 szénvázzal rendelkezik(CH3 (CH2)10cooh) szénhidrogénláncán 12:0 arányú szén-kettős kötés.

a telítetlen zsírsavak, mint például a palmitolsav (cisz-9-Hexadecénsav) és az olajsav (cisz-9-Oktadecénsav) szénhidrogénvázán lévő 8 és 9 szén között egyetlen kettős kötés van. Többszörösen telítetlen zsírsavak, például arachidonsav (cisz-, cisz-, cisz-, cisz-5,6,11,14 – Ikozatetraénsav) szénhidrogénvázán 4 kettős kötést tartalmazott.

az energiatároláshoz használt leggyakoribb zsírsav semleges zsírok formájában van. A semleges zsírok a legegyszerűbb típusú lipidek, amelyeket a szénhidrogének három észterkötése képez egy glicerinnel, más néven triacil-glicerinnel. Ezek a zsírok olyan általános ételeket alkottak, mint a vaj és az olívaolaj.

ezek a semleges zsírok hatékony forrásenergia-tárolók, mivel teljesen redukáltak és vízmentesen tárolhatók. Amikor teljesen redukálódik, ezek a zsírsavak tele vannak elektronokkal, amelyek részt vesznek a béta-oxidációnak nevezett folyamatban, hogy acetil-CoA-t termeljenek, amely aztán integrálódhat a glikolízis és a citromsav ciklusba az ATP formájában lévő energiából.

2.kép: a béta-oxidáció integrálása más útvonalakba]

Peer-Review ArticlesEdit

a hormonérzékeny lipáz és a LIPOPROTEIN lipáz koordinált szabályozása az emberi zsírszövetben in VIVO: a zsírraktározás és a zsírmobilizáció szabályozásának következményei.]

mi a cikk fő célja? Ez a cikk magában foglalja a két különböző lipáz enzim szabályozásának fontosságát a zsírsavak képződéséhez.

feltételek:

fehér adipociták(fehér zsírsejtek) -más néven Unilokuláris sejtek tartalmaznak egy nagy lipidcseppet, amelyet citoplazma gyűrű vesz körül. Ezeket a zsírokat félig folyékony állapotban tárolják, és elsősorban trigliceridekből és koleszterin-észterből állnak.

funkció: rezisztin, adiponektin és leptin szekréciója.

Endothelium-egy réteg lapos sejtek bélés a zárt belső terek a test, mint a belső vérerek és nyirokerek (hogy közvetíti a nyirok, tejszerű folyadék) és a szív.

lipogenezis-az a folyamat, amelynek során a glükóz zsírsavakká alakul, amelyeket később glicerinné észtereznek, hogy a VLDL-be csomagolt és a májból kiválasztódó triacil-glicerineket képezzék.

lipoproteinek-mind a lipidet (zsírt), mind a fehérjét tartalmazó anyagcsoport bármely tagja. A vérplazmában lévő lipoproteineket intenzíven tanulmányozták, mivel ezek a koleszterin szállítási módjai. (Online Encyclopedia Britannica)

nem észterezett zsírsavak (NEFA)-a plazma zsírsavak frakciója, nem glicerin-észterek formájában. Más szavakkal, a vérben lebegő szabad zsírsavak.

hogyan kapcsolódik ez a cikk ahhoz, amit eddig az anyagcserében tanultunk?A zsírsavak, mint energiatároló forrás metabolizmusának tanulmányozása során az enzim szabályozása és szabályozása kulcsfontosságú az energiatermelés és az energiatárolás mennyiségében. Ez a cikk tanulmányozta a lipoprotein lipáz (LPL) és a hormonérzékeny lipáz (HSL) szabályozását a zsírlerakódás és a triacil-glicerin mobilizálása tekintetében a fehér zsírsejtekben . Az LPL ellenőrzése lehetővé teszi a zsír tárolásának és felszabadításának aktiválását és inaktiválását a zsírszövetekben. Hasonlóképpen a HSL kontrolljai lehetővé teszik a zsírsavak mobilizálását a szintézis más útjaira. Abból, amit tudunk a zsírok energiatárolásáról, először egy zsírsavat kell aktiválni a citoszolban, amelyben a karnitin transzferen keresztül belép a mitokondriumokba. A mitokondriumokban a zsírsav béta-oxidációja következik be, hogy acetil-koenzim A-t hozzon létre az ATP szintéziséhez. Az inzulint a cikk szabályozó hormonként is említi. Az inzulin gátolja a béta-oxidációt a mitokondriumokban, de lehetővé teszi a zsírsavszintézis folyamatát. Amikor a szervezetnek energiára van szüksége, vagy hiányzik a glükóz, a szervezet indukálja a glukagon hormont, hogy lehetővé tegye a cukor szintézisét glükoneogenezissel. A glukagon aktiválása lehetővé teszi a zsírsav aktiválását, amelyben beléphet a mitokondriumokba acetil CoA szintetizálni kell. Az acetil-CoA így részt vesz az ATP szintézisében és tárolásában.

a mitokondriális béta-oxidáció gátlása a hepatotoxicitás mechanizmusaként]

mi a célja ennek a cikknek? Az információk integrálása: a béta-oxidáció fontos szerepe a biológiai diszfunkció elkerülésében.

feltételek:

hepatotoxicitás-a máj károsodása a szervezetben előállított vegyi anyagokkal.

hepatocyták-ezeknek a sejteknek a többsége a májban és a mitokondriumokban található. Ezek a sejtek részt vesznek a fehérjeszintézisben, a szénhidrátok fehérje tárolásában és átalakításában, a koleszterin, az epesók és a foszfolipidek szintézisében, valamint az exogén és endogén anyagok méregtelenítésében, módosításában és kiválasztásában.

Steatosis – a lipidek sejten belüli rendellenes visszatartását leíró folyamat. Ez a normál szintézis és a triglicerid zsír lebontásának zavarát tükrözi.

transzlokáció-a fehérje sejt általi mozgatásának folyamata a sejt másik részébe.

ketogenezis-a zsírsav lebontása ketontestek kialakítására.

hogyan kapcsolódik ez a cikk ahhoz,amit eddig megtanultunk anyagcsere?Ez a cikk a belső biológiai károk súlyosságát tárgyalja, amelyek akkor fordulhatnak elő, ha a zsírsav béta-oxidációját gátolják. Mint megjegyzi, a béta-oxidáció elengedhetetlen az emberi, mert ATP anyagcsere zsírsav hozam a legtöbb ATP a szervezetben. A szervezetben a triacil-glicerin béta-oxidációval bomlik le a mitokondriumokban, hogy acetil-CoA-t nyerjen, amely a citromsav-ciklusba kerülhet, hogy energiát nyerjen. Az acetil-CoA fontos molekula a testben, nemcsak az ATP előállításához, hanem más folyamatok, például a ketontestek szintézise a szív számára. A béta-oxidáció gátlását genetikai prekurzor vagy gyógyszerek révén lehet megszerezni. Ezek a NEFA dietil-amino-etoxi-Hexestrol, perhexilin-maleát és amiodaron a leggyakoribb káros gyógyszerek, amelyek elhalasztják a béta-oxidációt a szervezetben . Ezeket a gyógyszereket gyakran használják szívkoszorúér-betegség kezelésére. A béta-oxidáció gátolt problémás következményei, mint a Microvesicularis Steatosis, mitokondriális Citopathiák, valamint a különböző veleszületett hibák merülnek fel. A hasnyálmirigy-szindróma ilyen gátlással is előfordul.

közepes láncú zsírsav-anyagcsere és energiafelhasználás: elhízás kezelés következményei]

mi a célja ennek a cikknek? Hasonlítsa össze és hasonlítsa össze a közepes láncú zsírsavak és a hosszú láncú zsírsavak anyagcseréjének energiatárolását és energiafelhasználását.

feltételek:

hosszú láncú zsírsavak-zsírsavak, amelyek 14 vagy több szénatomot tartalmaznak.

közepes láncú zsírsavak-zsírsavak, amelyek 8-10 szénatomot tartalmaznak.

Chylomicrons-nagy lipoprotein részecskék, amelyek a vékonybélben keletkeznek. A chilomikronok a véren keresztül szállítják a zsírsavat a mitokrondria felé.

termogenezis-a szervezet hőtermelésének folyamata.

Omega-oxidáció-a béta-oxidációhoz hasonló folyamat, de az oxidáció magában foglalja a zsírsav karboxilcsoportjából származó szén-dioxidot (wikipedia).

Peroxiszomális oxidáció-a hidrogén-peroxid oxigénné és vízzé történő átalakításának folyamata, mielőtt bomlani tudna, hogy a rendkívül reaktív hidroxilgyököt képezze.

hogyan kapcsolódik ez a cikk ahhoz,amit eddig megtanultunk anyagcsere?Ebben a cikkben a 8-10 szénatomos közepes láncú zsírsavak növelik a lipáz aktivitását, így sokkal gyorsabban felszívódnak a bélbe, mint a hosszú láncú zsírsavak. A tanulmány azt mutatta, hogy a közepes láncú zsírsavaknak nincs szükségük lipoproteinre a szállításhoz, de a béta-oxidáció portális keringésén keresztül egyenesen a mitokondriumokba szállíthatók. Ebben a tanulmányban más oxidatív folyamatok, mint például az omega-oxidáció és a peroxiszomális oxidáció a májban történik. Mint korábban láttuk, a hosszú láncú zsírsavnak valamilyen szállításra van szüksége más szervekhez a véren keresztül. Leggyakrabban hosszú láncú zsírsavakkal karnitin transzferre van szükség ahhoz, hogy a zsírsav a mitokondriumokba kerüljön a béta-oxdáció elvégzéséhez. Közepes láncú zsírsavakkal nincs szükség transzferre. Az energiabevitel és a közepes láncú zsírsavak által tárolt anyagcsere sokkal elegendőbb, mint a hosszú láncú zsírsavak. Körülbelül 13% – kal több energiabevitel a hosszú láncú zsírsavakhoz képest (Papamandjaris, Macdougall, Jones, p. 1209). Látjuk, hogy a közepes láncú zsírsavaknál hatékonyabb az anyagcsere, amelyben az energia bevitele és tárolása nagyobb, mint a hosszú láncú zsírsavaké. A

webes Forrásokszerkesztés

weboldal címe : zsírsav oxidáció

URL : http://www.dentistry.leeds.ac.uk/biochem/thcme/fatty-acid-oxidation.html

mi a célja ennek az oldalnak? A lipidek anyagcsere-származékainak integrálása az energia szintézisének és energiatárolásának más útjaiba.

kifejezések:

Lipoprotein lipáz-az LPL lipoprotein lipázt használ a lipidek hidrolizálására.

hormonérzékeny lipáz-úgy működik, hogy hidrolizálja a triacil-glicerineket a lipidcseppekből, felszabadítva a zsírsavakat és a glicerineket. (Wikipedia).

cAMP-a jelátvitelhez használt másodlagos hírvivő.

béta-adrenerg receptor-a különböző sejtmembrán receptorok bármelyike, amelyek kötődhetnek az epinefrinnel és rokon anyagokkal, amelyek aktiválják vagy blokkolják az ilyen receptorokat tartalmazó sejtek működését. Ezek a sejtek olyan fiziológiai reakciókat indítanak el, mint a szív összehúzódásának sebessége és ereje, valamint a hörgő-és érrendszeri simaizmok pihentetése (the free dictionary).

a G-fehérjék “molekuláris kapcsolóként” működnek, váltakozva az inaktív guanozin-difoszfát (GDP) és aktiválják a guanozin-trifoszfát (GTP) kötött állapotát, végül pedig szabályozzák a downstream sejtfolyamatokat (wikipedia).

hogyan kapcsolódik ez az oldal ahhoz, amit az anyagcserében tanultunk?Ez egy jó hely a zsírsav-anyagcserében részt vevő összes útvonalon. Ezek közé tartozik a béta-oxidáció, az útvonalak szabályozása, a ketogenezis és a zsírsavak klinikai jelentősége. Beszéltünk ezekről a folyamatokról, és ez a webhely valóban az egyes folyamatok részleteire összpontosít. Egy másik út, amely ezen a helyen látható, a zsírok mobilizálása a hormonérzékeny lipáz által kiváltott adipocitákban. Ez az út megmutatja, hogy a zsírsejtek hogyan alakulnak glicerinré.

weboldal címe: WKU Bio 113-lipidek

URL : http://bioweb.wku.edu/courses/BIOL115/Wyatt/Biochem/Lipid/lipid1.htm

feltételek:

telített zsírsav-szénláncú zsírsav, amelynek nincs kettős kötési jellemzője.

telítetlen zsírsav (mono és poli) -olyan zsírsav, amely szénláncán legalább egy kettős kötést (egyszeresen telítetlen) vagy sok kettős kötést (többszörösen telítetlen) tartalmaz.

hidrofil-a zsírsav poláris része. Ez tipikusan a zsírsav karboxilcsoport-része.

hidrofób-a zsírsav nem poláros része. Ez tipikusan a zsírsav szénláncú része.

trigliceridek – egy glicerin gerincű zsírsav három zsírsavhoz kapcsolódik. Ezt gyakran semleges zsíroknak nevezik, és a trigliceridek energiát tárolnak.

hogyan kapcsolódik ez az oldal ahhoz, amit az anyagcserében tanultunk?Ez az oldal jó információkat nyújt a semleges zsírokról, amelyek az energiatermelésben és-tárolásban vesznek részt. Az anyagcsere során megtudtuk, hogy a zsírsavak jó energiaforrás, mivel teljesen redukálódnak és vízmentesen tárolhatók. Ez az oldal bemutatja a telített és telítetlen zsírsavak közötti különbségeket, valamint azokat az okokat, amelyek a triglicerideket energiatároló molekulává teszik.

Weboldal Címe : Tárolt zsírok (triacil – Glicerinek)mobilizálása és Sejtfelvétele animációval- PharmaXChange.info

URL : http://pharmaxchange.info/press/2013/10/mobilization-and-cellular-uptake-of-stored-fats-triacylglycerols-with-animation/

mi a célja ennek az oldalnak? Fontos információkat tartalmaz a zsírok és zsírsavak mobilizálásáról és sejtfelvételéről.

kifejezések:

Lipidcseppeka zsírsav-savakat és zsírokat a zsírszövetben tárolják olyan lipidcseppekben, amelyek szerkezete szterinek és triacil-glicerinek magját foszfolipid réteg veszi körül. A foszfolipid réteget hidrofób membránfehérjék veszik körül, amelyek perilipinek néven ismertek.

hogyan kapcsolódik ez az oldal ahhoz, amit az anyagcserében tanultunk?Ez egy jó oldal, amely a zsírsavak mobilizálását és sejtfelvételét tartalmazza, és hasznos animációval rendelkezik, amely segíthet a folyamat vizualizálásában.

weboldal címe: útvonalak

URL : http://ull.chemistry.uakron.edu/Pathways/index.html

mi a célja ennek az oldalnak? Adjon meg egy folyamatábrát a zsírsav szintéziséről és annak kapcsolatáról a test összes metabolikus útjával, hogy energiát nyerjen. Ez az oldal jó forrás az anyagcsere tanulmányozásakor.

feltételek:

transzamináció-egy aminosav és egy alfa-keto sav közötti reakció. Az aminocsoport átkerül az előbbiből az utóbbiba; ez azt eredményezi, hogy az aminosav átalakul a megfelelőre KB-keto-sav, míg a reagensre KB-keto-sav átalakul a megfelelő aminosavvá (ha az aminocsoportot eltávolítják egy aminosavból, akkor egy kb-keto-sav marad hátra (wikipedia).

Deamináció – az aminocsoport eltávolítása egy molekulán (wikipedia).

hogyan kapcsolódik ez az oldal ahhoz, amit az anyagcserében tanultunk?Az útvonalak integrációjának fontossága döntő fontosságú az anyagcsere tanulásában. A zsírsavszintézis útjainak a zsírsav oxidációjához való integrálásával megmutatja, hogy az energia hogyan termelődik és tárolódik.

KEGG útvonal és MetaCyc

anabolikus

oxidatív foszforiláció : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00190.html

zsírsav szintézis : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00061.html

zsírsav nyúlás a mitokondriumokban : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00062.html

katabolikus

ketontestek szintézise és lebomlása: http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00072.html

metabolizmus

zsírsav metabolizmus : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00071.html

Nelson, L. D.; Cox, M. M., Lipidek. Ban ben Lehninger a biokémia alapelvei, 4 Szerk.; W. H. Freeman and Company: New York, 2005.

Frayn, kN; Coppack, SW; Fielding, B. A.; Humphreys, Sm, a hormonérzékeny lipáz és a lipoprotein lipáz koordinált szabályozása az emberi zsírszövetben in vivo: a zsírraktározás és a zsír mobilizáció szabályozásának következményei. Az Enzimszabályozás előrehaladása 1995, 35, 163-178.

Fromenty, B.; Pessayre, D., a mitokondriális béta-oxidáció gátlása, mint a hepatotoxicitás mechanizmusa. Farmakológia & Terápiák 1995, 67, (1), 101-154.

Papamandjaris, A. A.; Macdougall, D. E.; Jones, P. J. H., közepes láncú zsírsav metabolizmus és energiafelhasználás: elhízás kezelés következményei. Élettudományok 1998, 62, (14), 1203-1215.