Nyomok arra, hogy miért érezheti a krónikus fájdalom jeges hideget
cikk
Ön szabadon megoszthatja ezt a cikket az Attribution 4.0 Nemzetközi licenc alatt.
Észak-Karolinai Egyetem, Chapel Hill
UNC-CHAPEL HILL (US) — a hő és bizonyos típusú viszketés idegáramkörének törlése fokozza a hidegérzékenységet, olyan kutatók jelentése, akiknek eredményei hatással lehetnek a krónikus fájdalomban szenvedő emberekre.
a tanulmány arra is kihatással van, hogy a TRPV1 antagonisták néven ismert fájdalomcsillapító gyógyszerek ígéretes új osztálya (blokkolják a neuron receptor fehérjét) sok beteget megborzongnak és “fáznak” a hipertermia, egy abnormálisan megemelkedett testhőmérséklet megjelenése előtt.
a fokozott hideg, amelyet hipertermia követ, az egyik fő mellékhatás, amely korlátozta ezeknek a gyógyszereknek a használatát a szklerózis multiplexhez, rákhoz és osteoarthritishez társuló krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél.
“ez a felfedezés hatással van arra, hogyan érzékeljük a meleg és a hideg hőmérsékletet, és miért tapasztalják a krónikus fájdalom bizonyos formáit, például a neuropátiás fájdalmat vagy az idegrendszeri sérülés vagy betegség közvetlen következményeként fellépő fájdalmat a hideg hőmérsékletre adott fokozott válaszok” – mondja Mark J. Zylka, a sejtbiológia docense és az Észak-Karolinai Egyetem idegtudományi Központjának tagja.
Zylka kutatása új megvilágításba helyezi, hogy a hőmérsékletérzést szabályozó idegi áramkörök hogyan idézik elő ezeket a válaszokat, és javaslatot tehet a TRPV1 antagonistákkal és a kapcsolódó gyógyszerekkel kapcsolatos mellékhatások csökkentésére.
ez az új tanulmány a neuronban a sejt ablációs technológiát alkalmazta a hőt és a viszketés bizonyos formáit kódoló idegi áramkörök törlésére, miközben megőrizte a hideg hőmérsékletet érzékelő áramköröket.
ez a manipuláció olyan állatokat eredményez, amelyek gyakorlatilag “vakok” voltak a hőre, vagyis már nem tudták kimutatni a forró hőmérsékletet-magyarázza Zylka.
“csakúgy, mint a hő eltávolítása a szobából, hidegnek érezzük magunkat (például egy légkondicionálóval), az állatok által a hő érzékelésére használt áramkör eltávolítása túlérzékenyvé tette őket a hidegre.
fiziológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy ezek a különálló áramkörök szabályozzák egymást a gerincvelőben.”
a TRPV1 a hő receptora, és a Zylka által vizsgált elsődleges szenzoros idegkörben található. A TRPV1 antagonisták ideiglenesen vakká teszik a betegeket a hőre, ami Zylka szerint analóg azzal, ami akkor történt, amikor laboratóriuma törölte az állatok hőt érzékelő áramkörét: hideg túlérzékenység.
Zylka hangsúlyozza, hogy a jövőbeni vizsgálatokra lesz szükség annak megerősítéséhez, hogy a TRPV1 antagonisták hasonló módon befolyásolják a hideg válaszokat, mint amit laboratóriuma az idegkör törlésével talált.
a Searle Scholars Program, a Klingenstein Alapítvány, A Rita Allen Alapítvány, Az Országos Neurológiai rendellenességek és Stroke Intézet és az Országos Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlesztési Intézet finanszírozta a kutatást.