A tüdőrákot utánzó pulmonalis érme elváltozás váratlan megállapítást tár fel: Dirofilaria immitis | Jiotower
Vita
a HPD rendkívül ritka orvosi egység. Tudomásunk szerint kevesebb, mint 400 HPD esetet írtak le a jelenlegi szakirodalomban (1-4). A DI kivételével más típusú D. is létezik, például a D. repens, amely szubkután és szemkárosodást okozhat. Más szervek dirofilariasisáról is beszámoltak. Cardiovascularis dirofilariasis, visceralis dirofilariasis, olyan szervekben, mint a máj, a méh vagy a hasüreg dirofilariasis. Általában a betegség megkülönböztethető pulmonalis D. és extrapulmonalis (3).
a betegség földrajzi kiterjedését illetően HPD eseteket jelentettek az Amerikai Egyesült Államok nyugati partvidékéről, a Mexikói-öbölből, Brazíliából és Japánból (1-3). Az USA-t illetően azonban úgy gondolják, hogy ez a klinikai entitás az ország többi államában is létezik (1). Ami Európát illeti, a HPD Nagyon ritka, bár a cardiopulmonalis dirofilariasis előfordulása kutyákban magasabb a dél-európai országokban, mint az északi országokban. Úgy tűnik azonban, hogy ez megváltozott, és ennek az állatbetegségnek az előfordulása a közép-és észak-európai országokban az elmúlt tíz évben nőtt, és valószínűleg az emberi populációt is érinti (5). Erre a klinikai entitásra hajlamosító vagy kockázati tényezők nem egyértelműek és jól meghatározottak. A kutya birtoklása nem tűnik komoly tényezőnek. A területen élő kutyapopuláció száma, a fertőzés prevalenciája ebben a populációban, a fertőzött szúnyogok száma és az emberi populáció ezeknek való kitettsége hozzájárulhat a betegség terjedéséhez egy adott földrajzi területen (2). Úgy gondolják továbbá, hogy a HPD terjedésének kockázata nagyobb a természeti katasztrófák idején (6).
a HPD-t általában középkorú csoportokban diagnosztizálják (negyven-hatvan között). Lehetséges magyarázat lehet, hogy a fiatalok ritkábban vesznek részt képalkotó vizsgálaton, mint az idősebbek (1,2). Ennek a klinikai entitásnak a klinikai tünetei nem specifikusak. A betegek többsége, mint a mi esetünkben, tünetmentes, és a HPD egyetlen klinikai megjelenése a subpleuralis pulmonalis érme elváltozás. Néhány esetben azonban a diagnózis idején dyspnea, mellkasi fájdalom, hemoptysis és hideg izzadás került leírásra (1-3). Ez a tünetegyüttes valószínűleg a féreg halálához kapcsolódik az emberi szívben, a tüdőkeringésben való áthaladásához és a disztális tüdőartéria megsértéséhez (1).
a HPD diagnosztizálásához nincsenek specifikus radiológiai jelek, és nincsenek olyan specifikus vérvizsgálatok, amelyek közvetlenül a betegség diagnózisához vezethetnek. A HPD-ben az eozinofília ritka, mivel csak a betegek 17% – ában jelenik meg (7). Ezenkívül a DI antigének szerológiai tesztjei nem specifikusak és alacsony érzékenységűek, mivel keresztreaktivitást mutatnak más parazitákkal (1). Mint a mi esetünkben, a betegek többségében a pulmonalis elváltozást véletlenszerűen diagnosztizálják radiológiai kontroll (1-3). Általában a mellkasröntgenben 1-3 cm méretű szubpleuralis pulmonalis csomót diagnosztizálnak, jól meghatározott margókkal. Az elváltozásokat általában a jobb alsó lebenyben (1,8) észlelik. A tüdőcsomók azonban lehetnek többszörös vagy kétoldalúak (3). A mellkasi CT bizonyítja a jól definiált pulmonalis csomót az esetek többségében (1,2). A CT egyéb lehetséges radiológiai eredményei lehetnek pulmonalis infiltrátumok, pleurális megvastagodás és pleurális effúzió (2). Ezek a HPD nem specifikus radiológiai képalkotó jelek jelentős differenciáldiagnosztikai aggályokat okozhatnak, mivel a HPD csomók utánozhatják az elsődleges tüdőrákot vagy áttétes tüdődaganatokat, amelyek szükségtelen diagnosztikai beavatkozásokhoz vezetnek (1,2). Ez a lehetséges rosszindulatú daganat klinikai gyanúja természetesen magasabb lehet azoknál a szabadalmaknál, akik dohányosok vagy a tüdőrákhoz hasonló tünetekkel rendelkeznek. Például Rodrigues-Silva et al arról számolt be, hogy a HPD-ben szenvedő betegek 70% – A Erős dohányos volt (2). Bár egy tünetmentes, 3 cm-nél kisebb tüdőcsomóval rendelkező betegnél a HPD bekerülhet a differenciáldiagnózisba (1). A tüdőcsomó számos oka, például karcinóma, tuberkulózis, gombás fertőzések és hamartómák miatt további radiológiai vizsgálatokra van szükség (1,2). Rosszindulatú daganat gyanúja miatt betegünkben PET / CT-t végeztek. Ez a vizsgálat azonban nem mutatta a 18-fluorodeoxiglükóz (18-FDG) felvételét. Stone et al. és Kang et al. jelentett minden egyes esetben HPD, hogy mindkettő enyhe felvételét mutatta 18-FDG (4,8). Más vizsgálatok, mint például a szív és a tüdőartéria jobb oldalának angiográfiája, transthoracikus tűszívás, hörgőmosások vizsgálata és biopszia vagy köpet citológia nem segítik a betegség diagnosztizálását (1). A HPD esetét azonban CT-vezérelt perkután tű tüdőbiopsziával diagnosztizálták, míg egy másiknál finom tűszívást diagnosztizáltak (1,9).
a HPD határozott diagnózisát a csomó ék reszekcióján keresztül végezzük (1,3,7,8). Makroszkopikusan a reszekált szövettani minta 1-3 cm átmérőjű gömb alakú, központilag nekrotikus csomóból áll, amelyet granulomatózus szegély és normál tüdőparenchima vesz körül. A csomó központi nekrotikus területe, amelyet a perifériás pulmonalis artéria DI embolizációjának tulajdonítanak (1,3). Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a szövettani mintát DNS PCR-rel és ELISA-val is meg kell vizsgálni, hogy elkerülhető legyen a nem Teljesítménydiagnosztikai di (10).
a csomó műtéti ék reszekcióját diagnosztikusnak, továbbá gyógyítónak tekintik (1,3,4,10). A HPD tüdőműveletei nem jelentettek súlyos szövődményeket, kivéve a műtét utáni műtét esetét sűrű pleurális adhéziókkal járó vérzés. A HPD kezelését illetően úgy gondolják, hogy mivel az emberi test zsákutca a DI számára, és mivel nincs mikrofilarémia, nincs szükség további orvosi gyógymódra. Úgy gondolják továbbá, hogy ha a HPD műtét nélkül diagnosztizálható, a műtéti beavatkozás felesleges lenne (2). A VATS-t az esetek többségében, mint a miénkben, a tüdőrák differenciáldiagnózisának összefüggésében végezzük (1,2). Azok a betegek, akik korábban erős dohányosok voltak, és ismeretlen DI-gazdaszervezetek voltak, hamisan jelöltek lehetnek egy kiterjedtebb műtétre (2). A VATS reszekciója és a HPD diagnosztizálása után nincs szükség más terápiás kezelésre (1,2,10). Ennek a rendkívül ritka klinikai entitásnak a diagnosztizálásában és kezelésében azonban más megközelítéseket is leírtak. Magono et al. beszámoltak egy olyan beteg esetéről, akit műtét nélkül kezeltek, és a HPD diagnózisát CT-vezérelt perkután tű tüdőbiopsziával és immunológiai tesztekkel érték el (9). Azonban, Jelinek et al. javasolták az al dietil-karbamazin hozzáadását a HPD műtéti reszekciója után 4 hét alatt (11).
összefoglalva, úgy véljük, hogy a HPD, mint bármely más, ismeretlen etiológiájú magányos perifériás pulmonalis csomó könnyen és biztonságosan diagnosztizálható és kezelhető VATS ék reszekcióval.