Szövődmények és prognózis

fontos klinikai tanulságok merültek fel a görcsös SE hatásairól és prognózisáról:

• úgy tűnik, hogy bizonyos károsodások az epilepsziás idegi aktivitásból származnak, bár a szisztémás tényezők, mint például a hypotonia, a hypoxia és az acidózis hozzájárulhatnak a neurológiai szövődményekhez.
• minél hosszabb az SE időtartama, annál refrakter lesz, és annál több neuronális károsodás következik be.
• a klinikai és kísérleti adatok arra utalnak, hogy a 30 perces konvulzív SE kritikus időtartam a neurológiai funkciókban és valószínűleg a prognózisban. Ez a szám sokkal kevésbé biztos az SE más formáiban, különösen a nem konvulzív formákban.

szövődmények

a görcsös SE számos szövődményt okozhat.Táblázat: az SE szív-és autonóm változások szövődményei, amelyek súlyosak lehetnek, közé tartozik a magas vérnyomás, tachycardia, aritmiák, verejtékezés, hipertermia és hányás. A tejsavas acidózis és a katekolaminok emelkedett szintje szívritmuszavarokat válthat ki. A hipertermia a túlzott görcsös izomösszehúzódásokból, valamint a hipotalamusz hatásokból eredhet. Az elektrokardiogram (EKG) vezetési rendellenességeket vagy ischaemiás mintákat mutathat. Az autonóm diszfunkció és a szívritmuszavarok magyarázhatják az se mortalitásának nagy részét és néhány más megmagyarázhatatlan hirtelen halált epilepsziás betegeknél.

az agyi véráramlás és anyagcsere a korai SE-ben megemelkedik, de végül csökken, és a kisülő neuronok túlzott anyagcseréje meghaladhatja az oxigén-és glükózellátást. Ahogy a rohamok folytatódnak, az autoreguláció lebomolhat és hozzájárulhat az agyi ödémához, különösen gyermekeknél. Úgy tűnik, hogy a korai SE kompenzáló fiziológiai változásai körülbelül 30 perc elteltével bomlanak le, ezt követően hipotenzió, hypoxemia,hypoglykaemia, valamint növekvő acidózis és hyperkalemia. Az antikonvulzív szerek és más gyógyszerek tovább súlyosbíthatják a hipotenziót és a bradycardiát. A hipotenzió vagy a volumencsökkenés bonyolíthatja az orvosi és anyagcsere-rendellenességeket, vagy vénás stázishoz, sőt agyi vénás trombózishoz vezethet.

a gátló GABA receptorok fokozatosan elvesznek, ami segíthet meghatározni azt a kritikus időszakot, amikor az SE ellenállóbbá válik a kezeléssel szemben, és fiziológiailag veszélyesebbé válik.

az SE elősegíti a kortizol és a prolaktin felszabadulását, bár a prolaktin kimerülhet és visszatérhet a normális szintre az elhúzódó SE-ben.

Leukocytosis és spinális folyadék pleocytosis fordulhat elő, de ezeket a problémákat nem szabad magának az SE-nek tulajdonítani, amíg a fertőzést vagy a gyulladás valamilyen más okát nem zárják ki.

az aspirációs tüdőgyulladás gyakori, ha a légutak védelme nem biztosított. A légzési elégtelenség valószínűleg gyakrabban a gyógyszereknek köszönhető, mint magának az SE-nek. Tüdőödéma is előfordulhat.

Rhabdomyolysis előfordulhat ismételt görcsrohamok után. A hipotenzióval együtt veseelégtelenséghez vezethet.

EEG minták

a betegek az SE elektroencefalogram (EEG) változásainak rendezett sorrendjét mutathatják:

• különálló rohamok
• egyesülő rohamok
• abnormálisan attenuált EEG aktivitás periódusai által megszakított rohamok
• időszakos kisülések

a klinikai görcsök az EEG ezen szakaszainak előrehaladtával csökkennek. A későbbi EEG stádiumú betegeknél olyan rohamok vannak, amelyek különösen ellenállnak a szokásos antikonvulzív szereknek, és rosszabb a prognózisuk.

a tartós EEG-kibocsátás általában a folyamatos és káros SE jele, ezért EEG-re van szükség, ha a beteg görcsei véget értek, és a beteg nem ébredt fel. Az EEG meg tudja mutatni, hogy a kómás betegek postictalis állapotban vannak-e, vagy még mindig rohamaik vannak-e. Motoros jelenségek nélkül is az SE EEG bizonyítéka agresszív kezelést igényel.

állatkísérletek eredményei

a kísérleti állatok bőséges bizonyítékai azt mutatják, hogy a konvulzív se (akár elektromos stimuláció, kainsav, akár lítium és pilokarpin által indukált) közvetlenül a neuronális epilepsziás aktivitás következtében neuronális károsodáshoz vezet. Az SE sejtaktivitása izgató aminosavakat szabadít fel, amelyek túlzott mennyiségben neurotoxikusak. A hippokampusz károsodása és az azt követő visszatérő görcsroham-rendellenesség a következmények közé tartozik. A szisztémás tényezők, különösen a hipotenzió, a légzési elégtelenség és a hypoxia, rontják a prognózist és hozzájárulnak az agykárosodáshoz.

az ismétlődő elektromos stimuláció körülbelül 30 perc elteltével SE-t eredményez-ugyanabban az időben, amikor az emberi homeosztázis romlik a görcsös SE során. Így mind a klinikai, mind a kísérleti adatok 30 percet jelentenek kritikus időként, amely előtt a görcsös állapotot meg kell szakítani, ha a károsodást el kell kerülni. Az elektromos stimuláció által kiváltott SE-t használó kísérleti adatok azt is sugallják, hogy a fenobarbitál sokkal hatékonyabb, mint a fenitoin ezen SE megtörésében. Ezeket a hatásokat embereknél nehezebb igazolni, de a hippokampuszban a piramissejt-veszteséget az se után azonosították emberekben.

prognózis

egyre világosabbá vált, hogy a korábbi epilepsziában szenvedő betegeknél az SE, az új diagnózisban szenvedő betegeknél pedig az SE szinte különböző állapotok. Azok a betegek, akiknek korábban epilepsziájuk volt, vagy akiknek az SE-je görcsoldó vagy más gyógyszerből való kivonással vált ki, sokkal jobban járnak. Ennek oka lehet a korábbi felismerés és diagnózis, a korábbi antikonvulzív szerek részleges kezelése vagy az akut súlyos sértések hiánya, amelyek rontják a prognózist más betegeknél.

a gyermekek is sokkal jobban járnak, mint a felnőttek, talán azért, mert az idősebb betegek gyakran olyan alapbetegségekkel rendelkeznek, amelyek magasabb társuló morbiditással és mortalitással járnak.

az alapbetegség a generalizált görcsös SE legfontosabb prognosztikai tényezője. A halálozás az elmúlt évtizedekben csökkent, ésszerű kezelés mellett 2% alatt kell lennie az SE-től. A görcsös SE-t okozó állapot miatti halálozás lényegesen magasabb lehet, gyakran körülbelül 30%. A rosszabb eredményt előrejelző mögöttes feltételek a következők:

• anoxia
• stroke
• gyógyszer toxicitás (ha anoxiával jár)
• előrehaladott életkor
• központi idegrendszeri fertőzés
• súlyos metabolikus zavar

egynél több orvosi szövődmény jelenléte, különösen szívritmuszavarok hipotenzió, vese-vagy májelégtelenség, valamint intrakraniális hipertónia is rosszabb eredményt jelez.

a tanulmányok más tényezőket is találtak, amelyek befolyásolják az eredményt:

• a daganatok és a fejsérülések prognosztikai súlyossága a sorozattól függően változik.
• SE az alkoholfogyasztás vagy a kábítószer-megvonás miatt jobb eredmény.
• az 1 óránál hosszabb SE a rövidebb epizódok mortalitásának 10-szeresével jár.
• a szisztémás szövődmények, mint például a hipotenzió, rontják az eredményt.
• a késleltetett hatékony kezelés rontja az eredményt. A “refrakter” SE-ben szenvedő betegek, amelyek nem reagálnak a kezdeti kezelésre egy vagy két antikonvulzív szerrel, rosszabb prognózissal rendelkeznek.

az SE későbbi értelmi károsodást okozhat, de a vizsgálatok, amelyek arra utalnak, hogy ez a helyzet, általában retrospektívek voltak, és általában csak olyan betegeket vontak be, akiknek elhúzódó SE-je volt, akiknek korábban jelentős neurológiai és értelmi károsodása volt, és akik több görcsoldót szedtek. Az SE súlyosbíthatja a krónikus epilepsziát.

átvéve: Drislane FW. Status epilepticus. Ban ben: Schachter SC, Schomer DL, Szerk. Az epilepszia átfogó értékelése és kezelése. San Diego, Kalifornia: Academic Press; 1997. o. 149-172.
Elsevier engedélyével (www.elsevier.com)