Táplálkozás és megismerés
A B-vitaminok, más néven B-komplexek, a tápanyagok egymással összefüggő csoportja, amelyek gyakran együtt fordulnak elő az élelmiszerekben. A komplex a következőkből áll: tiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantoténsav (B5), piridoxin (B6), folsav (B9), kobalamin (B12) és biotin. A B-vitaminokat nem szintetizálják a szervezetben, ezért élelmiszerből kell beszerezni. A B-komplex vitaminok vízben oldódó vitaminok, ami azt jelenti, hogy nem tárolódnak a szervezetben. Ennek következtében a B-vitaminok folyamatos feltöltést igényelnek. Lehetséges azonosítani bizonyos B-vitaminok széles körű kognitív hatásait, mivel ezek számos jelentős anyagcsere-folyamatban részt vesznek az agyban.
egy kutatócsoport által 2012-ben végzett tanulmányban az alanyok vérében mérték a vitaminszintet, és összehasonlították a kapott memóriatesztek eredményeivel. A tanulmány kimutatta, hogy a magasabb vitaminszinttel rendelkező emberek, főleg a B-Vitamin, magasabb pontszámot értek el a memória tesztjeiken. A tanulmányt az Oregon Health & Tudományos Egyetemen végezték, és bár még mindig szükség lehet hivatalos megerősítésre, elegendő bizonyíték áll rendelkezésre annak alátámasztására, hogy az étrend javítása jelentősen növelheti az agy élességét.
B1-Vitamin (tiamin)Szerkesztés
ez a vitamin fontos a glükózfelhasználás megkönnyítése szempontjából, így biztosítva az agy energiatermelését, valamint az idegrendszer, az izmok és a szív normális működését. A tiamin megtalálható az emlősök idegszövetében, beleértve az agyat és a gerincvelőt. A vitamin metabolizmusa és koenzim funkciója arra utal, hogy a tiamin az idegrendszeren belül megkülönböztető szerepet játszik. Az agy nagy kitartással megőrzi tiamin-tartalmát a vitaminhiányos étrend ellenére, mivel ez az utolsó vizsgált idegszövet kimerül.
a tiamin hiánya okozza a beriberi néven ismert betegséget. A beriberi két formája létezik:” nedves “és”száraz”. A száraz beriberi agyi beriberi néven is ismert, perifériás neuropathia jellemzi. Tiamin hiányról számoltak be az alkoholisták 80% – ánál a nem megfelelő táplálékfelvétel, a csökkent felszívódás és a tiamin csökkent felhasználása miatt. A B1 hiány klinikai tünetei közé tartoznak a mentális változások, mint például az apátia, a rövid távú memória csökkenése, zavartság és ingerlékenység; a depresszió, a demencia, az esések és a törések aránya az idős korban.
az agyi beriberi okozta neuropathia elhúzódó tüneteit Korsakoff-szindrómának vagy a Wernicke-Korsakoff krónikus fázisának nevezik. A Wernicke encephalopathiát szemészeti rendellenességek, járási ataxia, globális zavartság, neuropathia jellemzi. A Wernicke-féle zavartság állapota apátia, figyelmetlenség, térbeli dezorientáció, koncentrálhatatlanság, mentális lassúság vagy nyugtalanság lehet. A Wernicke-kór klinikai diagnózisa nem állapítható meg a szem zavarának bizonyítéka nélkül, ezek a kritériumok azonban túl merevek lehetnek. A Korsakoff-szindróma valószínűleg a Wernicke encephalopathia klinikai megnyilvánulásának variációját jelenti, mivel mindkettő hasonló kóros eredetű. Gyakran konfabuláció, dezorientáció és mély amnézia jellemzi. A neuropatológia jellemzői változatosak, de általában az agytörzsi területek kétoldalúan szimmetrikus középvonali elváltozásaiból állnak, beleértve a mammilláris testeket, a thalamust, a periaqueductalis régiót, a hypothalamust és a cerebelláris vermist. A Wernicke encephalopathia azonnali kezelése magában foglalja az intravénás tiamin beadását, majd a betegség hosszú távú kezelését és megelőzését orális tiamin-kiegészítők, alkohol-absztinencia és kiegyensúlyozott étrend révén. A krónikus alkoholisták agyműködésének javulása az absztinenciával összefüggő kezelés során fordulhat elő, amely magában foglalja az alkoholfogyasztás abbahagyását és a jobb táplálkozást.
B3-Vitamin (niacin)Szerkesztés
a B3-Vitamin, más néven niacin, magában foglalja mind a nikotinamidot, mind a nikotinsavat, mindkettő számos biológiai oxidációs és redukciós reakcióban működik a szervezetben. A Niacin részt vesz a zsírsavak és a koleszterin szintézisében, az agy biokémiájának ismert közvetítői, és valójában a kognitív funkciók. A pellagra egy niacinhiányos betegség. A pellagrát klasszikusan négy 4 “D” jellemzi: hasmenés, dermatitis, demencia és halál. Neuropszichiátriai megnyilvánulásai pellagra közé tartozik a fejfájás, ingerlékenység, rossz koncentráció, szorongás, hallucinációk, kábulat, apátia, pszichomotoros nyugtalanság, fényérzékenység, remegés, ataxia, görcsös paresis, fáradtság, depresszió. A fáradtság és az álmatlanság tünetei az encephalopathia felé haladhatnak, amelyet zavartság, memóriavesztés és pszichózis jellemez. A pellagrában szenvedők kóros elváltozásokon mennek keresztül az idegrendszerben. Az eredmények magukban foglalhatják az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek különböző érintett részeinek demylenációját és degenerációját.
az orális nikotinamidot vény nélkül kapható gyógyszerként népszerűsítették az Alzheimer-kór demenciájának kezelésére. Ezzel szemben nem találtak klinikailag szignifikáns hatást a gyógyszerre, mivel a nikotinamid beadását nem találták elősegíteni memória funkciók enyhe vagy közepesen súlyos demenciában szenvedő embereknél Alzheimer-kór, érrendszeri, vagy fronto-temporális típusok. Ez a bizonyíték arra utal, hogy a nikotinamid a pellegrával összefüggő demenciát kezelheti, de az alkalmazás nem hatékonyan kezeli a demencia más típusait. Bár a niacinnal végzett kezelés kevéssé változtatja meg az Alzheimer-kór demenciájának hatásait, az élelmiszerekből származó niacin bevitel fordítottan kapcsolódik a betegséghez.
B9-Vitamin (folsav)Szerkesztés
a folsav és a B12-vitamin létfontosságú szerepet játszik az S-adenozil-metionin szintézisében, amely kulcsfontosságú az összes sejt, beleértve az idegsejteket is. Ezenkívül a folátot a szerotonin és a katekolamin neurotranszmitterek szintéziséhez vezető vegyi reakciókhoz szükséges kofaktorok megfelelő agyi szintjének fenntartásához kötik. A vérplazma folsav-és homocisztein-koncentrációja fordítottan összefügg, így az étrendi folsav növekedése csökkenti a homocisztein-koncentrációt. Így a folát étrendi bevitele a test homociszteinszintjének fő meghatározója. A folsav és a B12 közötti kapcsolat annyira függ egymástól, hogy bármelyik vitamin hiánya megaloblasztos vérszegénységet eredményezhet, amelyet szerves mentális változás jellemez.
a folát szintje és a megváltozott mentális funkciók közötti kapcsolat nem nagy, de elegendő ahhoz, hogy ok-okozati összefüggésre utaljon. A foláthiány a homocisztein szintjének emelkedését okozhatja a vérben, mivel a homocisztein clearance-e a foláttól függő enzimatikus hatást, és kisebb mértékben a B6-és B12-vitamint igényli. Az emelkedett homocisztein az érrendszeri események, valamint a demencia fokozott kockázatával jár.
a különbségek a megaloblasztos anémia megjelenésében rejlenek, amelyet folát vagy B12 hiány indukál. A B12 hiányával kapcsolatos megaloblasztos vérszegénység általában perifériás neuropathiát eredményez, míg a folsavval kapcsolatos vérszegénység gyakran affektív vagy hangulati rendellenességeket eredményez. A neurológiai hatások gyakran nem társulnak a folsavval kapcsolatos megaloblasztos vérszegénységgel, bár a demielinizációs rendellenességek végül jelentkezhetnek. Egy tanulmányban hangulati zavarokat regisztráltak a megaloblasztos vérszegénységben szenvedők többségénél B12 hiány hiányában. Ezenkívül a vérplazmában a folátkoncentráció alacsonyabbnak bizonyult mind az unipoláris, mind a bipoláris depressziós rendellenességekben szenvedő embereknél, összehasonlítva a kontrollcsoportokkal. Ezenkívül az alacsony folátkoncentrációjú depressziós csoportok kevésbé reagáltak a standard antidepresszáns terápiára, mint azok, akiknek normális szintje volt a plazmában. Ezen eredmények replikációja azonban kevésbé robusztus.
A vitamin bevitelét összefüggésbe hozták a tanulási és memóriahiánnyal, különösen az idősek körében. A foláthiányos idős embereknél hiány léphet fel a szabad visszahívás és felismerés terén, ami arra utal, hogy a folát szintje összefüggésben lehet az epizodikus memória hatékonyságával. A megfelelő folsav hiánya a demencia egy olyan formáját eredményezheti, amelyet a vitamin beadásával visszafordíthatónak tartanak. Valójában a folátkezeléssel kapcsolatos memória bizonyos fokú javulást mutat. Egy 3 éves longitudinális vizsgálatban az 50-70 éves férfiak és nők emelkedett homocisztein plazmakoncentrációval rendelkeztek, a kutatók azt találták, hogy a napi orális folsav-kiegészítés 800 6G a folsavszint emelkedését és a homociszteinszint csökkenését eredményezte a vérplazmában. Ezen eredmények mellett a memória és az információfeldolgozási sebesség javulását, valamint az érzékelőmotor sebességének enyhe javulását figyelték meg, ami arra utal, hogy kapcsolat van a homocisztein és a kognitív teljesítmény között. Míg azonban a folsav-kezelés utáni kognitív javulás mértéke korrelál a folsavhiány súlyosságával, a kognitív hanyatlás súlyossága független a folsavhiány súlyosságától. Ez arra utal, hogy a megfigyelt demencia nem feltétlenül kapcsolódik a szintekhez folát, mivel lehetnek olyan további tényezők, amelyeket nem vettek figyelembe, amelyek hatással lehetnek.
mivel a neuruláció a terhesség felismerése előtt befejeződhet, ajánlott, hogy a teherbe esésre képes nők körülbelül 400 Ft folsavat vegyenek be dúsított ételekből, kiegészítőkből vagy a kettő kombinációjából, hogy csökkentsék az idegi csőhibák kockázatát. Az idegrendszer ezen fő rendellenességei 85% – kal csökkenthetők a terhesség kezdete előtt bekövetkező szisztematikus folsav-kiegészítéssel. Az Alzheimer-kór és más kognitív betegségek előfordulása lazán kapcsolódik a folsavhiányhoz. Az időseknek ajánlott a folsav fogyasztása táplálékkal, dúsított vagy nem, valamint kiegészítők a betegség kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében.
B12-Vitamin (kobalamin)Szerkesztés
kobalamin néven is ismert, a B12 fontos a neurológiai funkciók és a pszichiátriai egészség fenntartásához. A B12-hiány, más néven hipokobalaminémia, gyakran a szervezetbe történő felszívódással járó szövődményekből származik. Számos neurológiai hatás figyelhető meg bármely korú, klinikailag megfigyelhető B12-hiányban szenvedő egyének 75-90% – ában. A kobalaminhiány megnyilvánulásai nyilvánvalóak a gerincvelő, a perifériás idegek, a látóidegek, a cerebrum rendellenességeiben. Ezek a rendellenességek a mielin progresszív degenerációjával járnak, és viselkedésben kifejeződhetnek a végtagok érzékszervi zavarairól vagy motoros zavarokról, például járási ataxiáról szóló jelentések révén. A kombinált myelopathia és neuropathia az esetek nagy százalékában fordul elő. A kognitív változások a koncentráció elvesztésétől a memóriavesztésig, a dezorientációig és a demenciáig terjedhetnek. Mindezek a tünetek további hangulatváltozásokkal vagy anélkül jelentkezhetnek. A mentális tünetek rendkívül változatosak, és magukban foglalják a hangulat enyhe rendellenességeit, a mentális lassúságot és a memóriahiányt. A memóriahiány magában foglalja a zavartság, súlyos izgatottság és depresszió, téveszmék és paranoid viselkedés, vizuális és hallási hallucinációk, diszfázia, erőszakos mániákus viselkedés és epilepszia tüneteit. Felvetődött, hogy a mentális tünetek összefügghetnek az agyi anyagcsere csökkenésével, amelyet a hiányállapot okoz.
a káros vérszegénység enyhe vagy közepesen súlyos esetei rossz koncentrációt mutathatnak. A veszélyes vérszegénység súlyos eseteiben az egyének különböző kognitív problémákkal, például demenciával és memóriavesztéssel járhatnak. Nem mindig könnyű meghatározni, hogy van-e B12-hiány, különösen az idősebb felnőtteknél. Az emberek erőszakos viselkedéssel vagy finomabb személyiségváltozásokkal jelentkezhetnek. Homályos panaszokkal, például fáradtsággal vagy memóriavesztéssel is jelentkezhetnek, amelyek a normatív öregedési folyamatoknak tulajdoníthatók. A kognitív tünetek utánozhatják az Alzheimer-kór és más demenciák viselkedését is.
azok az emberek, akik a B12-ben hiányosak a normál abszorpciós funkció ellenére, legalább napi 6 6G vitamin szájon át történő beadásával kezelhetők tabletta formájában. Azoknak az embereknek, akik visszafordíthatatlan hiányok miatt szenvednek, mint például a káros vérszegénység vagy az időskor, egész életen át tartó kezelésre lesz szükségük a B12 farmakológiai dózisaival. A kezelés stratégiája a személy hiányszintjétől, valamint a kognitív működés szintjétől függ. A súlyos hiányban szenvedők kezelése 1000 db B12-et tartalmaz intramuszkulárisan naponta egy hétig, hetente egy hónapig, majd havonta a személy életének hátralévő részében. A kobalaminhiány neurológiai megnyilvánulásainak előrehaladása általában fokozatos. Ennek eredményeként fontos a korai diagnózis, különben visszafordíthatatlan károsodás léphet fel. A dementált emberek általában kevés vagy egyáltalán nem mutatnak kognitív javulást a B12 beadásával. Fennáll annak a veszélye, hogy a B12-hiányban szenvedőknek beadott folsav elfedheti az anémiás tüneteket anélkül, hogy megoldaná a problémát. Ebben az esetben az emberekmég mindig fennáll a veszélye a B12-hiányhoz kapcsolódó vérszegénységgel járó neurológiai hiányoknak, amelyek nem kapcsolódnak a folsavhiányhoz kapcsolódó vérszegénységhez.
