Wikipédia: ozmózis / szívelégtelenség

szerző: Thomas R. Shannon, DVM, PhD

szerkesztő: Rishi Desai, MD, MPH, Tanner Marshall, MS

a szívelégtelenség olyan pont leírására szolgál, amikor a szív nem képes elegendő vért szolgáltatni a test igényeinek kielégítésére. Ez kétféleképpen fordulhat elő, vagy a szív kamrai nem képesek elég erősen pumpálni a vért a szisztolés szívelégtelenség során, vagy a diasztolés szívelégtelenség során nem elég vér töltődik be a kamrákba. Mindkét esetben a vér a tüdőbe kerül, torlódást vagy folyadék felhalmozódást okozva, ezért gyakran pangásos szívelégtelenségnek vagy csak CHF-nek is nevezik.

a pangásos szívelégtelenség emberek millióit érinti szerte a világon, és mivel ez azt jelenti, hogy a test szükségleteit nem elégítik ki, végső soron halálhoz vezethet. Az egyik oka annak, hogy oly sok embert érint a szívelégtelenség, az, hogy sokféle szívbetegség létezik, mint például az ischaemia és a szelepbetegség, amelyek károsíthatják a szív képességét a vér kiszivattyúzására, és—idővel—végső soron a szív meghibásodását okozhatják.

rendben, először a szisztolés szívelégtelenség, egyfajta matematikai módszer arra, hogy ezt gondoljuk, hogy a szívnek percenként ki kell nyomnia egy bizonyos mennyiségű vért, az úgynevezett szívteljesítményt, amelyet úgy lehet átfogalmazni, hogy a pulzusszám (vagy a percenkénti ütemek száma) szorozva a stroke térfogatával (az egyes szívverésekkel kinyomott vér mennyisége). A pulzusszám elég intuitív, de a löketmennyiség egy kicsit trükkös. Például egy felnőttnél a szív percenként 70-szer verhet, a bal kamra pedig 70 ml-t nyomhat ki ütemenként, tehát a 70 x 70 egyenlő 4900 ml / perc szívteljesítménnyel, ami majdnem 5 liter / perc.

tehát vegye észre, hogy nem minden vért pumpáltak ki? A löketmennyiség pedig csak a teljes térfogat töredéke. Lehet, hogy a teljes térfogat közelebb van a 110 ml-hez, és 70 ml az a frakció, amelyet minden ütemnél kidobtak, a másik 40 ml-es fajta a bal kamrában marad a következő ütemig, igaz? Ebben a példában az ejekciós frakció 70 ml lenne osztva 110 ml-rel vagy körülbelül 64% – kal, a normál ejekciós frakció 50-70% körül van, 40-50% között határvonalnak tekintendő, és bármi, ami 40% vagy annál kevesebb, szisztolés szívelégtelenségre utalna, mert a szív csak egy kis vért nyom ki minden ütésnél. Tehát példánkban, ha a bal kamra teljes térfogata 110 ml volt, de csak 44 ml-t pumpáltak ki minden ütemmel (akkor 44 ml-t osztunk 110 ml-rel, ami 40%), és azt mondanánk, hogy ez a személy szisztolés szívelégtelenségben szenved.

most a szisztolés szívelégtelenség mellett diasztolés szívelégtelensége is van, ahol a szív elég erősen összenyomódik, de nem töltődik be eléggé. Ebben az esetben is alacsony a lökettérfogat, de az ejekciós frakció normális…hogy tetszik? Nos, ez nem töltődik eléggé, így alacsony a teljes térfogat, mondjuk körülbelül 69 mL, nos, annak ellenére, hogy mindkettő alacsony, 44 ml osztva 69 ml-rel, még mindig 64%. Ebben a helyzetben a meghibásodást a kamra rendellenes feltöltése okozza, hogy a kamra ne legyen teljesen feltöltve vagy kinyújtva. Ennek egy másik kifejezése a csökkent “előterhelés”, amely a kamrában lévő vér mennyisége, közvetlenül a kamrai izom összehúzódása előtt.

a szisztolés és a diasztolés funkció közötti fontos kapcsolat a Frank-Starling mechanizmus, amely alapvetően azt mutatja, hogy a kamra vérrel történő feltöltése a diasztole során és a szívizom kinyújtása miatt nagyobb erővel összehúzódik, ami növeli a stroke térfogatát a szisztolé alatt. Ez olyan, mintha egy gumiszalag kinyújtása még nehezebbé tenné, azzal a különbséggel, hogy a szívizom aktívan összehúzódik, míg a gumiszalag passzívan visszatér nyugodt állapotába.

rendben, tehát a szívelégtelenség befolyásolhatja a jobb kamrát vagy a bal kamrát, vagy mindkét kamrát, tehát valakinek lehet jobb oldali szívelégtelensége, baloldali szívelégtelensége vagy mindkettő (amelyet biventricularis szívelégtelenségnek neveznek), amelyek mindegyikének szisztolés vagy diasztolés elégtelensége lehet. Azt mondta, hogy ha kevesebb vér távozik egyik kamrából, akkor hatással lesz a másikra, mivel sorozatban működnek, így a bal oldali okozhat jobb oldalt, és fordítva, tehát ezek a kifejezések valóban a szívet érintő elsődleges problémára utalnak, alapvetően melyik volt az első.

általában a baloldali szívelégtelenséget szisztolés (vagy pumpáló) diszfunkció okozza. És ez általában a szívizom vagy a szívizom valamilyen károsodásának köszönhető, ami azt jelenti, hogy nem tud olyan erőteljesen összehúzódni és hatékonyan pumpálni a vért. A koszorúér-érelmeszesedés vagy a plakk felhalmozódása által okozott ischaemiás szívbetegség a leggyakoribb ok. Ebben az esetben kevesebb vér és oxigén jut át a szívkoszorúéren a szívszövetbe, ami károsítja a szívizomot. Néha, ha a koszorúér teljesen blokkolva van, és a személynek szívrohama van, akkor hegszövet maradhat, amely egyáltalán nem összehúzódik, ami ismét azt jelenti, hogy a szív nem tud olyan erőteljesen összehúzódni.

a hosszú távú magas vérnyomás a szívelégtelenség másik gyakori oka. Ennek oka az, hogy az artériás nyomás növekedésével a szisztémás keringésben a bal kamra nehezebbé válik a vér kiszivattyúzása ebbe a hipertóniás szisztémás keringésbe. A kompenzáció érdekében a bal kamra valójában megduzzad, izmai hipertrófiásak, vagy nőnek, hogy a kamra nagyobb erővel összehúzódjon. Az izomtömeg növekedése azt is jelenti, hogy nagyobb az oxigénigény, és hogy a dolgok még rosszabbak legyenek, a koronáriákat ez az extra izom szorítja le, így még kevesebb vér jut a szövetbe. A nagyobb kereslet és a csökkent kínálat azt jelenti, hogy a kamrai izmok egy része gyengébb összehúzódásokkal kezdődik—ami szisztolés kudarchoz vezet.

egy másik lehetséges ok a kitágult kardiomiopátia, ahol a szívkamra kitágul, vagy növekszik annak érdekében, hogy a kamrát nagyobb és nagyobb mennyiségű vérrel töltse fel, vagy előterhelje, és kinyújtsa az izomfalakat és növelje az összehúzódási erőt a Frank-Starling mechanizmuson keresztül. Annak ellenére, hogy ez egy ideig valóban működhet, az idő múlásával az izomfalak vékonyabbá és gyengébbé válnak, végül olyan izmokhoz vezetnek, amelyek annyira elvékonyodnak, hogy szisztolés baloldali szívelégtelenséget okoznak.

végső soron a kamra falainak megfelelő méretűnek kell lenniük a kamra méretéhez képest ahhoz, hogy a szív hatékonyan működjön. Ettől való bármilyen nagyobb eltérés szívelégtelenséghez vezethet.

rendben, annak ellenére, hogy a szisztolés elégtelenség a leggyakoribb a baloldali szívelégtelenségben, diasztolés szívelégtelenség vagy töltési diszfunkció is előfordulhat. A magas vérnyomásban emlékszel arra, hogy a bal kamrai hipertrofált? Nos, ez a hipertrófia koncentrikus, ami azt jelenti, hogy az új szarkomerek a meglévőkkel párhuzamosan keletkeznek.

ez azt jelenti, hogy a szívizom falának megnövekedésével a kamrai kamrába tömörül, ami kevesebb helyet eredményez a vér számára, ami azt jelenti, hogy a szisztolés diszfunkcióhoz való hozzájárulás mellett a magas vérnyomás diasztolés szívelégtelenséget is okozhat. A diasztolés elégtelenséghez vezető koncentrikus hipertrófiát az aorta stenosis is okozhatja, amely az aorta szelep nyílásának szűkítése, valamint hipertrófiás kardiomiopátia, a kamrai fal rendellenes megvastagodása gyakran genetikai okból.

a korlátozó kardiomiopátiák még egy ok. Ebben az esetben a szívizom lesz merevebb és kevésbé kompatibilis, és ezért a bal kamra nem könnyen nyúlik ki, és töltse ki annyi vért, ami a diasztolés szívelégtelenség.

amikor a szív nem pumpál ki annyi vért, csökken a vese véráramlása, ami aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, végül folyadékretenciót okozva. Ami egy kicsit jobban kitölti a szívet a diasztolé alatt, és növeli az előterhelést, ami ismét növeli az összehúzódási erőt a Frank Starling mechanizmus által. Sajnos, csakúgy, mint a többi stratégia, hosszú távon a folyadék megtartása, hogy több folyadék maradjon az erekben, általában nagy részét a szövetekbe szivárog, és hozzájárulhat a folyadék felhalmozódásához a tüdőben és a test más részein, ami súlyosbíthatja a szívelégtelenség tüneteit.

igaz, tehát a szív egyik fő klinikai jele, hogy nem képes elegendő vért pumpálni a testbe, az, hogy a vér visszatér a tüdőbe. A tüdővénákban és a kapilláris ágyakban lévő vér tartaléka növelheti a tüdőartéria nyomását, és azt is eredményezheti, hogy a folyadék az erekből az intersticiális térbe mozog, ami tüdőödémát vagy torlódást okoz. A tüdő alveolusaiban ez az extra folyadék sokkal nehezebbé teszi az oxigén és a szén—dioxid cseréjét, mivel egy szélesebb folyadékréteg több időt vesz igénybe az oxigén és a szén – dioxid átterjedéséhez, és ezért a betegeknek nehézlégzésük van-légzési nehézség, valamint orthopnea-ami légzési nehézség fekve fekve, mivel ez lehetővé teszi a vénás vér könnyebb visszaáramlását a lábakból és a bélből a szívbe, végül a tüdőkeringésbe.

ez az extra folyadék a tüdőben repedéseket vagy rales-t hall az auskultáció során, miközben a beteg lélegzik. Ha elegendő folyadék tölti be ezeket a kapillárisokat a tüdőben, akkor megrepedhetnek, vér szivároghat az alveolusokba. Az alveoláris makrofágok ezután elfogyasztják ezeket a vörösvértesteket, ami miatt a vas felhalmozódásából ezt a barnás színt veszik fel. Ezután “hemosiderinnel terhelt makrofágoknak” nevezik őket, más néven “szívelégtelenség sejteknek”.

bal oldali szívelégtelenség esetén bizonyos gyógyszereket lehet felírni a véráramlás javítására, mint például az ACE-gátlók, amelyek elősegítik az erek kitágulását, valamint a diuretikumok, amelyek segítenek csökkenteni a testben a folyadék felhalmozódását, ami segít megelőzni a magas vérnyomás súlyosbodását a szívelégtelenség.

most váltsunk sebességfokozatot, és gondoljunk a jobb oldali szívelégtelenségre, amelyet valójában gyakran a bal oldali szívelégtelenség okoz. K emlékszel, hogy a folyadék felhalmozódása megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában? Nos, ez a megnövekedett pulmonalis vérnyomás megnehezíti a jobb oldal számára a vér pumpálását. Ebben az esetben a szívelégtelenség biventrikuláris lenne, mivel mindkét kamra érintett.

valakinek izolált jobb oldali szívelégtelensége is lehet, és erre példa lehet a bal-jobb szív shunt. Ezekben az esetekben előfordulhat, hogy a szív sönt, mint egy pitvari septum defektus vagy kamrai septum defektus, amely lehetővé teszi a vér áramlását a nagyobb nyomású bal oldalon az alacsonyabb nyomású jobb oldalon, ami növeli a folyadék térfogata a jobb oldalon, és végül vezethet koncentrikus hipertrófia a jobb kamra, így hajlamosabbak az ischaemia-ami egy szisztolés diszfunkció, és egy kisebb térfogatú és kevésbé kompatibilis-ami a diasztolés diszfunkció.

az izolált jobboldali kudarc másik lehetséges oka a krónikus tüdőbetegség. A tüdőbetegségek gyakran megnehezítik az oxigén cseréjét, igaz? Nos, az alacsony oxigénszintre vagy a hipoxiára reagálva a pulmonalis arteriolák összehúzódnak, ami emeli a pulmonalis vérnyomást. Ez, csakúgy, mint korábban, megnehezíti a szív jobb oldalának pumpálását, és jobb oldali hipertrófiához és szívelégtelenséghez vezethet. Amikor a krónikus tüdőbetegség jobb oldali hipertrófiához és kudarchoz vezet, cor pulmonale néven ismert.

baloldali kudarc esetén a vér a tüdőbe kerül. Jobb oldali kudarc esetén a vér a testbe kerül, így a betegek torlódnak a szisztémás keringés vénáiban.

ennek egyik gyakori megnyilvánulása a jugularis vénás distentio, ahol a jugularis véna, amely a vért visszahozza a szívbe, több vért vesz fel, és megnagyobbodik és kitágul a nyakban.

a testben is, amikor a vér a májba és a lépbe kerül, a folyadék a szervek interstitialis tereibe mozoghat, és megnagyobbodhatnak, úgynevezett hepatosplenomegalia,

ami fájdalmas lehet, és ha a máj hosszabb ideig túlterhelt, a betegeknél végül cirrhosis és májelégtelenség alakulhat ki, amelyet szívcirrhosisnak neveznének. A felesleges intersticiális folyadék a máj és a lép felszíne közelében is mozoghat a peritoneális térbe is, és mivel ez az üreg sok folyadékot vehet igénybe, mielőtt bármilyen nyomásnövekedés lenne, sok folyadék felhalmozódhat a peritoneális térben, amelyet ascitesnek neveznek.

végül, a folyadék, amely a lábak lágy szöveteiben az intersticiális térbe támaszkodik, gödörödémát okoz, ahol a szövet láthatóan duzzadt, és amikor nyomást gyakorol rá, egy “gödröt” hagy, és egy ideig tart, hogy visszatérjen az eredeti helyére.

ez általában a legtöbb ember lábát érinti, mert a gravitáció általában a folyadék nagy részét a test függő részeiben “medencézi”, ami a lábak, amikor állsz és a keresztcsont, lényegében a hát alsó része, amikor lefekszel.

a jobb oldali szívelégtelenséget hasonlóan kezelik, mint a bal oldali szívelégtelenséget, különösen azért, mert gyakran a bal oldali szívelégtelenség eredménye. Ezért olyan gyógyszereket lehet felírni, mint az ACE-gátlók és a diuretikumok.

szívelégtelenségben láttuk, hogy néha az izomfal nyúlik és vékonyodik, vagy néha megvastagodhat és ischaemiássá válhat. Mindkét esetben ezek a szívsejtek irritálódnak, és ez szívritmuszavarokhoz vezethet.

aritmia esetén a kamrák már nem összehúzódnak szinkronban, így kevésbé képesek kiszivattyúzni a vért, és súlyosbítják az egész helyzetet. Bizonyos esetekben a betegeket szív-újraszinkronizációs terápiás pacemakerekkel lehet kezelni, amelyek stimulálhatják a kamrákat, hogy egyidejűleg összehúzódjanak, és potenciálisan javíthatják a kiszivattyúzott vért.

Alternatív megoldásként a szívelégtelenség általában néhány embernek beültethető kamrai segédeszköze vagy VADs, amely szó szerint segíti vagy segíti a szív vért pumpálni. Végstádiumú helyzetekben, amikor a kezelés más formái kudarcot vallottak, a betegek szívátültetést végezhetnek.