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L’ischemia di CAD può portare a gravi danni cardiaci. L’ischemia acuta può causare la morte del muscolo cardiaco, indebolendo così il cuore e riducendo la sua efficienza. L’ischemia acuta può anche iniziare un’aritmia fatale e una morte cardiaca improvvisa. L’ischemia cronica, con danni accumulati anche da piccoli episodi ischemici, può portare a insufficienza cardiaca.

Sindromi coronariche acute

Le sindromi coronariche acute sono episodi ischemici causati da un improvviso peggioramento dell’aterosclerosi nelle arterie coronarie. Tutte le sindromi coronariche acute devono essere valutate in un pronto soccorso.

Le sindromi coronariche acute riempiono uno spettro dagli episodi ischemici autolimitanti che causano poca morte muscolare agli infarti del miocardio, che causano aree di necrosi del muscolo cardiaco.

Alcuni infarti miocardici minacciano così tanto danno cardiaco che il paziente potrebbe aver bisogno di una terapia di riperfusione immediata. La necessità di riperfusione immediata è meglio diagnosticata in un pronto pronto soccorso che è collegato a una struttura di riperfusione cardiaca.

Inviare sempre pazienti con disagio toracico acuto a una DE!

Gli operatori sanitari ricevono spesso telefonate da pazienti o familiari, amici o operatori sanitari che temono che i loro sintomi possano essere dovuti a un attacco di cuore.

Piuttosto che respingere tali sintomi al telefono, gli operatori sanitari, gli spedizionieri EMS e il personale posizionato per ricevere queste chiamate dovrebbero consigliare ai pazienti di entrare per una valutazione e un test. Solo attraverso un esame fisico completo, un ECG e esami del sangue appropriati per misurare i biomarcatori cardiaci è possibile effettuare la diagnosi corretta e fornire interventi appropriati (Andersen et al., 2007).

Negli ultimi 25 anni, la gestione dei pazienti con infarto miocardico acuto ha subito molte trasformazioni. Fino al 1984, il trattamento era limitato a fornire sollievo sintomatico e gestione di complicanze come aritmie, insufficienza cardiaca acuta o angina postinfartuale. Negli anni ‘ 80, l’introduzione del trattamento antitrombotico con aspirina e fibrinolisi endovenosa (o intracoronarica) ha portato a riduzioni significative della mortalità nei pazienti con STEMI. Negli 1990, i medici in alcune impostazioni hanno introdotto l’inizio immediato (pre-ospedaliero) del trattamento trombolitico dopo il triage pre-ospedaliero di pazienti con infarto miocardico acuto e un’indicazione per la terapia di riperfusione (Nauta et al., 2011).

Sebbene fossero disponibili agenti trombolitici più efficaci, la riperfusione del vaso infartuato spesso falliva e le complicanze emorragiche erano un fattore limitante. Gradualmente, le tecniche percutanee meccaniche sono migliorate e negli ultimi due decenni la PCI è diventata il trattamento di scelta nei pazienti che presentano uno STEMI (Nauta et al., 2011).

Nello stesso periodo di tempo, i pazienti con NSTEMI hanno beneficiato di una migliore terapia antitrombotica e anticoagulante, di una migliore stratificazione del rischio e di un trattamento personalizzato con rivascolarizzazione coronarica selettiva in pazienti ad alto rischio. Inoltre, è stata introdotta un’efficace prevenzione secondaria con aspirina, beta-bloccanti, statine e ACE-inibitori in soggetti con disfunzione ventricolare sinistra e, successivamente, in sopravvissuti all’infarto miocardico ad alto rischio. In combinazione, tutti questi sviluppi hanno rimodellato la mappa del trattamento del paziente con infarto miocardico (Nauta et al., 2011).

Mentre vengono valutati, i pazienti che possono avere angina instabile o NSTEMI devono essere costantemente monitorati. Devono anche essere vicino a attrezzature di rianimazione di emergenza incluso un defibrillatore, perché è possibile la morte cardiaca improvvisa (Andersen et al., 2007). A questi pazienti viene generalmente somministrata una terapia antipiastrinica / anticoagulante (aspirina, clopidogrel o prasugrel con o senza eparina), ossigeno quando necessario, nitroglicerina, ulteriore sollievo dal dolore (ad esempio morfina), beta bloccanti e riposo a letto (Becker et al., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al., 2009; Smith, 2012). L’angiografia coronarica entro 24 ore è raccomandata per alcuni pazienti con angina instabile o NSTEMI.

Le linee guida NSTEMI del 2012 dell’American Heart Association e dell’American College of Cardiology Foundation raccomandano il farmaco antipiastrinico ticagrelor come alternativa a prasugrel e clopidogrel. Ticagrelor” ha ridotto significativamente il tasso di morte per cause vascolari, infarto miocardico o ictus rispetto a clopidogrel, sebbene ticagrelor fosse associato a un rischio più elevato di sanguinamento ” (Smith, 2012).

STEMIs

Quando una sindrome coronarica acuta è accompagnata da elevati biomarcatori cardiaci e aumenti nel segmento ST della forma d’onda ECG, l’evento è chiamato infarto miocardico con elevazione ST (STEMI). Gli STEMIS sono infarti del miocardio che colpiscono ampie aree del muscolo cardiaco e che causano ischemia transmurale con conseguente diminuzione dell’ossigenazione attraverso l’intero spessore della parete cardiaca. I pazienti con STEMIs devono essere identificati all’inizio del triage del dolore toracico, perché sono candidati alla terapia di riperfusione immediata.

I due tipi di terapia di riperfusione acuta sono l’intervento coronarico percutaneo e la fibrinolisi IV. In generale, gli interventi percutanei sono più efficaci della terapia fibrinolitica. Tuttavia, se non esiste un laboratorio di catetere in grado di eseguire un intervento coronarico percutaneo, “l’uso appropriato e tempestivo di una qualche forma di terapia di riperfusione è probabilmente più importante della scelta della terapia” (Levine, 2012).

La velocità è importante. Per gli interventi coronarici percutanei, l’obiettivo temporale è quello di ricanalizzare l’arteria ostruita in meno di 90 minuti dopo che il paziente è entrato nell’ED. Per la trombolisi, l’obiettivo del tempo è di aver iniettato agenti fibrinolitici entro e non oltre 30 minuti dopo che il paziente è entrato nell’ED.

Gli agenti fibrinolitici più comunemente usati sono reteplase, alteplase e tenecteplase. Dare rapidamente questi farmaci è fondamentale perché sono più efficaci se usati su nuovi coaguli. Le iniezioni endovenose di un agente fibrinolitico ottengono i migliori risultati se somministrate entro 1 o 2 ore dall’insorgenza dei sintomi. Il beneficio di questa terapia diminuisce marcatamente 6 ore dopo l’insorgenza dei sintomi e non vi è quasi alcun beneficio dai trombolitici dopo 12 ore (AHRQ, 2012).

La terapia fibrinolitica ha il rischio di indurre sanguinamento. Il sanguinamento intracranico è una complicanza grave che si verifica in circa l ‘ 1% al 2% dei casi (AHRQ, 2012).

Linee guida STEMI

L’intervento coronarico percutaneo, spesso con stenting, viene eseguito emergentemente in pazienti con STEMI. Trombolitici sono utilizzati anche per STEMIs quando PCI non è disponibile.

Secondo le linee guida dell’American Heart Association STEMI del 2013, PCI è il miglior trattamento per i pazienti che hanno uno STEMI se può essere eseguito in modo tempestivo e da medici esperti. Le linee guida precedenti raccomandavano” tempo da porta a palloncino “o” tempo da porta a ago ” di 90 minuti o meno. Ciò significa che un paziente che si qualifica per PCI dovrebbe avere un cateterismo cardiaco entro 90 minuti dall’arrivo all’ED (Husten, 2012).

Le linee guida del 2013 raccomandano ora “first medical contact (FMC) to device time” di 120 minuti o meno (Levine, 2012). Molti fornitori di EMS hanno la possibilità di pre-notificare un ospedale con un laboratorio di catetere cardiaco inviando elettronicamente l’ECG all’ED. Se l’ECG viene identificato come STEMI o nuovo blocco di branca sinistra (LBBB) dal diagnostico ED, il laboratorio del catetere viene quindi notificato per essere pronto per una procedura. All’arrivo, il paziente viene rapidamente preparato nell’ED e inviato per PCI. L’obiettivo è quello di portare il paziente all’angiografia il prima possibile perché, con ogni momento senza ossigeno, muore più muscolo cardiaco.

La ricerca suggerisce che la maggior parte dei pazienti con LBBB non ha un’arteria occlusa al cateterismo cardiaco e sono quindi inutilmente esposti ai rischi della terapia fibrinolitica (NIH, 2016a).

Ipotermia terapeutica

Le linee guida 2013 dell’American Heart Association STEMI sottolineano l’importanza dell’ipotermia terapeutica per i sopravvissuti all’arresto cardiaco inconscio. Durante l’arresto cardiaco, il cervello è privato di ossigeno con conseguente danno cerebrale irreversibile. Se il flusso sanguigno viene ripristinato, l’edema cerebrale causato da lesioni tissutali o dall’interruzione della barriera emato–encefalica può causare ancora più danni cerebrali. È stato trovato che questi pazienti sono probabili avere un migliore risultato neurologico se l’ipotermia delicata è indotta.

Per arresto cardiaco fuori dall’ospedale causato da fibrillazione ventricolare, la raccomandazione di classe I dell’American Heart Association è l’induzione di ipotermia a temperature da 32°C a 34°C per un periodo da 12 a 24 ore in un paziente incosciente che ha avuto ritorno della circolazione spontanea (ROSC). L’induzione dell’ipotermia è una raccomandazione di classe IIB per altri casi di arresto cardiaco, con ROSC in un paziente incosciente che si verifica sia dentro che fuori dall’ospedale (Erb & Hravnak, 2012).

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

In un recente studio sponsorizzato dal National Heart Lung and Blood Institute, i risultati PCI sono stati confrontati con il bypass cardiaco in pazienti diabetici. C’era un vantaggio sostanziale dell’innesto di bypass coronarico (CABG) rispetto a PCI nei diabetici con malattia coronarica (JournalWatch, 2012).

Un nuovo studio supportato dal National Institutes of Health (NIH) ha rilevato che gli anziani con malattia coronarica stabile sottoposti a intervento chirurgico di bypass avevano tassi di sopravvivenza a lungo termine migliori rispetto a quelli sottoposti a PCI per migliorare il flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Mentre non c’erano differenze di sopravvivenza tra i due gruppi dopo un anno, dopo quattro anni il gruppo CABG aveva un tasso di mortalità inferiore del 21% (NHLBI, 2016g).

Risposta: C

Arresto cardiaco improvviso

Ogni anno fino a 400.000 americani muoiono inaspettatamente da un evento cardiaco acuto. Tipicamente, queste morti cardiache improvvise (SCD) sono dovute a un’aritmia letale, come la fibrillazione ventricolare. Il rischio di arresto cardiaco improvviso (SCA) aumenta con l’età o una storia di malattia cardiaca sottostante. Gli uomini hanno da 2 a 3 volte più probabilità di avere SCA rispetto alle donne (NHLBI, 2016c).

Il tessuto cicatriziale sostituisce le cellule morte del muscolo cardiaco dopo un attacco di cuore. Il tessuto cicatriziale può disturbare e danneggiare il sistema elettrico del cuore e causare la diffusione anomala dei segnali elettrici in tutto il cuore. Questi cambiamenti al cuore aumentano il rischio di aritmie pericolose e SCA (NHLBI, 2016c).

Una sindrome coronarica acuta sembra causare la maggior parte dei casi di SCA negli adulti. Molti di questi adulti, tuttavia, non hanno segni o sintomi di CAD prima di avere SCA. Il più alto rischio di SCA è durante i primi 6 mesi dopo un attacco di cuore (NHLBI, 2016c).

Circa il 65% dei decessi causati da infarto miocardico si verifica nella prima ora. La morte cardiaca improvvisa può colpire una persona senza precedenti sintomi cardiaci, ma dall ‘ 80% al 90% delle vittime di morte cardiaca improvvisa si riscontra una stenosi significativa di almeno un ramo principale delle arterie coronarie (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

Insufficienza cardiaca ischemica

Un cuore è in fallimento quando non può pompare sangue sufficiente per ossigenare il corpo. La malattia coronarica causa insufficienza cardiaca attraverso infarti miocardici. Un paziente può avere un singolo infarto che ferisce una vasta regione del muscolo cardiaco, o può esserci una serie di piccoli infarti che danneggiano cumulativamente una quantità significativa di muscolo cardiaco.

L’insufficienza cardiaca ischemica prodotta da CAD è caratterizzata da un ventricolo sinistro dilatato e ipertrofico e da cicatrici e fibrosi nel muscolo cardiaco. L’insufficienza cardiaca ischemica è la forma più comune di insufficienza cardiaca congestizia e rappresenta circa la metà di tutti i cuori che vengono sostituiti dai trapianti (Schoen & Mitchell, 2009).

L’insufficienza cardiaca aumenta il fabbisogno di ossigeno del cuore. I farmaci sono prescritti in base alla gravità dell’insufficienza cardiaca, al tipo di insufficienza cardiaca e alla risposta del paziente ai farmaci (NHLBI, 2016h). I pazienti con CAD e insufficienza cardiaca sono di solito dato un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), un diuretico, e digossina. Insieme, questi farmaci riducono le dimensioni, la tensione della parete e le richieste di ossigeno del cuore. Se l’ACE-inibitore non riduce l’ipertensione in corso, viene aggiunto un diuretico (Rosendorff et al., 2007). Occasionalmente, possono essere somministrati beta-bloccanti, ma i bloccanti dei canali del calcio sono controindicati.

I seguenti farmaci sono comunemente usati per trattare l’insufficienza cardiaca:

• Diuretici (acqua o pillole fluide) aiutano a ridurre l’accumulo di liquidi nei polmoni e gonfiore ai piedi e alle caviglie.
• Gli ACE-inibitori abbassano la pressione sanguigna e riducono lo sforzo sul cuore. Possono anche ridurre il rischio di un futuro attacco di cuore.
• Gli antagonisti dell’aldosterone attivano il corpo per sbarazzarsi di sale e acqua attraverso l’urina. Questo abbassa il volume di sangue che il cuore deve pompare, diminuendo il carico di lavoro del cuore.
• I bloccanti del recettore dell’angiotensina rilassano i vasi sanguigni e abbassano la pressione sanguigna per ridurre il carico di lavoro del cuore.
• I beta-bloccanti rallentano la frequenza cardiaca e abbassano la pressione sanguigna per diminuire il carico di lavoro del cuore.
• Isosorbide dinitrate/hydralazine hydrochloride aiuta a rilassare i vasi sanguigni in modo che il cuore non funzioni così duramente per pompare il sangue.
• Digossina rende il cuore battere più forte e pompare più sangue. (NHLBI, 2016h)

I pazienti con CAD e insufficienza cardiaca hanno una prognosi relativamente scarsa. Anche quando il CAD assume la forma di angina stabile, le terapie di riperfusione sono considerate nel tentativo di migliorare l’ossigenazione di un cuore in difficoltà (Antman et al., 2008).