Avvelenamento equino da buccia di caffè (Coffea arabicaL.)

Il consumo di bucce di caffè da parte dei cavalli è stato spontaneo e ha causato intossicazione temporanea, confermando così i sospetti dei proprietari e dei veterinari, che hanno riportato condizioni simili nei cavalli che hanno ingerito bucce di caffè utilizzate come lettiera nelle loro stalle. I segni osservati erano simili a quelli descritti negli animali che erano spontaneamente intossicati.

L’assunzione di buccia di caffè era responsabile dell’intossicazione clinica osservata nei cavalli e il miglioramento dei segni era associato all’interruzione della fornitura di buccia di caffè. Secondo Barcelos et al. , la concentrazione di caffeina nelle bucce di caffè Arabica varia tra 0,5% e 1,3%, sostenendo così la quantità di caffeina trovata nelle bucce di caffè utilizzate in questo esperimento. La caffeina era la sostanza responsabile dei segni clinici osservati, dato che l’analisi delle micotossine e l’assenza di insetticidi nelle bucce di caffè escludevano altre condizioni dovute all’intossicazione che presentano segni neurologici nei cavalli, come la leucoencefalomalacia , e quelle che includono segni di ipereccitabilità, come l’intossicazione da insetticidi clorurati . Inoltre, è stato dimostrato che i bovini mostrano segni di intossicazione dopo una settimana di ingestione di 3 kg, in media, di bucce di caffè utilizzate come lettiera nelle loro stalle . Tuttavia, l’aggiunta di fino a 1 kg di bucce di caffè con lo 0,97% di caffeina nella dieta dei bovini non ha prodotto segni clinici di intossicazione .

Gli animali non erano molto interessati a consumare bucce di caffè durante le prime ore dopo essere stati forniti; tuttavia, dopo aver ingerito le bucce per la prima volta, gli animali generalmente li preferivano al fieno. Questo comportamento è stato descritto anche da Nazário et al. . Vale la pena notare che nel presente esperimento, gli animali sono stati completamente adattati e la fornitura di fieno, nel suo trogolo, non è stata interrotta; inoltre, il consumo di fieno da parte degli animali era entro i livelli raccomandati dal Consiglio nazionale delle ricerche (NRC) per la specie.

Il metodo ELISA, utilizzato per quantificare i livelli plasmatici di caffeina, è stato confrontato con il metodo gascromatografico nell’uomo e nei cavalli e si è dimostrato efficace nel quantificare la sostanza in entrambe le specie. ELISA ha il vantaggio di essere economico e pratico; tuttavia, se l’individuo ingerisce integratori che contengono altre metilxantine, possono verificarsi reazioni crociate e la concentrazione di caffeina può essere sopravvalutata . Il kit ELISA utilizzato in questo studio aveva una reattività crociata del 24% con teobromina e dello 0,06% con teofillina. Nella parte iniziale di questo esperimento, agli animali è stato somministrato solo coast cross hay, che non contiene sostanze appartenenti al gruppo metilxantina, che può essere dimostrato dalla bassa concentrazione di caffeina rilevata nel plasma e nelle urine a T0, escludendo così la probabilità di questa interferenza. Gli alti livelli plasmatici di caffeina rilevati a T56 non sono stati influenzati dalla reattività crociata con teobromina e teofillina, poiché non sono stati rilevati nella buccia del caffè da HPLC. In precedenza è stato descritto che la caffeina è metabolizzata in molti composti metilxantina, tra cui teobromina e teofillina . Queste sostanze possono influenzare i livelli di caffeina nelle urine trovati in questo presente studio a T56, tuttavia l’aumento della concentrazione di alta grandezza (rispetto a T0) era dovuto principalmente alla caffeina presente nella buccia di caffè ingerita.

La biodisponibilità di caffeina cavalli dopo somministrazione orale è del 39% , e la media totale consumo di caffeina da gli animali nel presente studio è stato di 78 mg per chilogrammo di peso corporeo (mg/kg BW), quindi, in media, di circa 30 mg/kg BW di caffeina sono stati assorbiti dagli animali oltre 56 h. Cambiamenti comportamentali verificarsi di cavalli, quando al plasma caffeina in concentrazioni superiori a 2000 ng/ml . Risultati simili sono stati osservati anche da Vickroy et al. , l’oms ha riportato un aumento dell’attività motoria nei cavalli con concentrazioni plasmatiche di caffeina di 4.000 ng/ml. Pertanto, i segni clinici osservati nei cavalli partecipanti a questo studio (deambulazione compulsiva, midriasi, mucosa oculare congestionata e vasi episclerali e sudorazione intensa) possono riflettere le alte concentrazioni plasmatiche di caffeina (51.564 ± 5.708 ng/ml) osservate a T56. Nell’uomo, i segni clinici di intossicazione da caffeina manifestati dopo un’assunzione di oltre 10 mg / kg di peso corporeo e una dose di 15 mg/kg di peso corporeo di caffeina hanno causato gravi cambiamenti nel sistema nervoso centrale (ansia, delirio, vomito e convulsioni) e nel sistema circolatorio .

I segni clinici di intossicazione sono cessati tra 12 h (animali 3, 4 e 6) e 40 h (animali 1, 2 e 5) dopo che l’accesso alle bucce di caffè è stato interrotto, il che è simile ai risultati trovati nei bovini dopo l’assunzione spontanea di bucce di caffè . Questi autori hanno riferito che la maggior parte degli animali ha mostrato una remissione rapida e completa dei segni clinici tra 3 e 4 h, mentre in altri animali, i segni sono cessati solo 24 h dopo aver limitato l’accesso alle bucce di caffè. Segni simili ai movimenti involontari (discinesia) della bocca e della lingua mostrati dagli animali 1, 2, 3 e 5 sono stati descritti anche nell’uomo dopo un’eccessiva assunzione di caffeina ed è stata chiamata “sindrome di bucco-linguaggio-masticatorio” . Le frequenze cardiache e respiratorie e le temperature rettali degli animali sono aumentate dopo 36 h di fornitura di bucce di caffè e, a differenza dei segni neurologici, queste misurazioni sono tornate ai valori normali solo 64 h dopo aver interrotto la fornitura di bucce di caffè.

Nel nostro studio, non ci sono state sequele residue o morti; tuttavia, ci sono rapporti da professionisti del settore che alcuni animali intossicati muoiono quando l’assunzione di buccia di caffè non viene interrotta. Tuttavia, si sottolinea che questi rapporti non costituiscono prove scientifiche; inoltre, la dose letale di caffeina per i cavalli non è stata trovata in letteratura. Negli esseri umani e nei cani, le dosi di 75 mg/kg di peso corporeo e 140 mg/kg di caffeina, rispettivamente, sono considerate letali.

C’è stato un aumento della proteina totale sierica, dell’albumina e della globulina a T56, che si è verificato a seguito della disidratazione del 5% che è stata rilevata clinicamente in quattro animali. Questa disidratazione potrebbe essere attribuita all’eccessiva sudorazione osservata a T56 e alla mancanza di consumo di acqua da parte dei cavalli che presentano segni clinici. L’iperglobulinemia può anche essere osservata durante l’infiammazione, ma la concentrazione di ferro sierico, un indicatore precoce dell’infiammazione nei cavalli , non è stata influenzata ed è rimasta entro i parametri normali per i cavalli.

L’attività sierica di CK è aumentata a T56 rispetto a T0 e, in cinque animali, è risultata superiore a quella considerata normale per la specie (da 100 a 300 UI/l) . L’attività di questo enzima aumenta rapidamente dopo il danno muscolare . Nel presente studio, questo aumento potrebbe essere il risultato di tremori muscolari e aumento dell’attività motoria, perché le più alte attività di CK sono state osservate in animali che mostravano questo segno più intensamente. La concentrazione sierica media di AST, utilizzata per valutare le funzioni muscolari ed epatiche, era più alta a T56 che a T0 (p = 0,03); tuttavia, era ancora all’interno del range normale per la specie . Questi valori avrebbero potuto essere più alti e superare questa soglia, dato che la concentrazione sierica di questo enzima, a differenza di CK, aumenta gradualmente e raggiunge solo il suo picco 24 a 36 h dopo il danno muscolare . Sebbene le concentrazioni di AST aumentino anche dopo il danno epatico, l’aumento medio della concentrazione di AST osservato negli animali da questo studio ha suggerito un danno muscolare, poiché l’attività sierica di GGT, un altro enzima che valuta la funzionalità epatica, non differiva tra T0 e T56 (p > 0,05). Inoltre, è noto che l’intossicazione da caffè può causare danni muscolari; casi di rabdomiolisi sono stati riportati nell’uomo a seguito di sovradosaggio di caffeina .

La concentrazione di urea sierica è diminuita a T56, ma non vi è stata alcuna differenza significativa tra i due periodi di tempo. Al contrario, la creatinina sierica è aumentata significativamente (p < 0,001) a T56 rispetto a T0. La creatinina deriva dalla creatina muscolare e un’intensa attività muscolare può spiegare l’aumento della creatinina in questo studio .

I valori di gas nel sangue a T56 hanno rivelato acidosi metabolica negli animali 1, 2, 3 e 5, che avevano valori di HCO3 inferiori ai valori standard per la specie. Tuttavia, la stimolazione della caffeina dei centri respiratori potrebbe aver causato broncodilatazione e aumento dell’assorbimento di ossigeno , con conseguente iperpnea (un aumento della frequenza respiratoria e dell’ampiezza), che è stata osservata tra T48 e T60. Questa condizione ha causato un aumento di PO2 e SO2, nonché una riduzione di pCO2 e tCO2, contrastando così l’acidosi metabolica con alcalosi respiratoria. Sebbene il gas del sangue arterioso sia più rappresentativo per le variabili di PO2, SO2 , pCO2 e tCO2, i cambiamenti dei gas del sangue sopra descritti erano evidenti, anche nel sangue venoso.

I livelli di cloruro e di elettroliti di sodio rilevati non erano significativamente diversi a T56 rispetto a T0; tuttavia, i livelli di potassio e calcio erano significativamente ridotti (p < 0,05). Risultati simili sono stati trovati da altri autori che hanno valutato questi ioni dopo che gli animali hanno esercitato e iniziato a sudare .

La relativa policitemia osservata è stata associata all’emoconcentrazione (confermata dall’aumento del TP sierico a T56) e alla contrazione splenica, che rilascia un gran numero di eritrociti nella circolazione . In uno studio condotto da Kurosawa et al. i cavalli che hanno ricevuto caffeina e sottoposti a esercizio fisico avevano un volume di cellule più elevato rispetto ai cavalli a cui non è stata somministrata caffeina . La caffeina aumenta il rilascio di catecolamine, in particolare l’epinefrina, che stimola la contrazione splenica, aumentando così l’Htc . Inoltre, la caffeina può indurre la diuresi nei cavalli, sebbene la produzione di urina non sia stata misurata nel presente studio, questo effetto potrebbe aver contribuito all’aumento di Htc.

Il rilevamento della caffeina nei cavalli sportivi è stato considerato doping dalla Federazione Equestre Internazionale; tuttavia, oltre alla somministrazione intenzionale di caffeina con l’intento di migliorare le prestazioni, la caffeina può anche essere ingerita a causa della contaminazione dei mangimi. Attualmente, la caffeina non è nell’elenco delle sostanze proibite, ma è in un elenco di monitoraggio e le indagini vengono condotte solo quando vengono rilevate alte concentrazioni . L’alta concentrazione di caffeina trovata nel plasma e nelle urine in questo studio potrebbe essere caratterizzata come doping, anche se l’assunzione era accidentale. Rispetto a T0, i livelli di caffeina riscontrati all’inizio dei segni clinici (T56) erano, in media, 6.366 volte maggiori nel plasma e 4.981 volte maggiori nelle urine.