Citrate tossicità a causa citrate anticoagulazione

Il collegio amore citrate tossicità, e hanno chiesto su di esso in passato; si può trovare in più passate di carta questionari saq:

• la Domanda 3.3 dalla seconda carta del 2013
• Domanda 22 dalla prima carta del 2015
• Domanda 5.2 dal primo libro di 2020

Ogni volta, un paziente è presentato che misura la descrizione di qualcuno in cui si sarebbe mai in considerazione di citrato (termodinamicamente instabile, malattie del fegato, ecc). Vengono quindi avviati su citrato CVVHDF. Ilarità segue.

In breve sintesi:

Citrato come causa di acidosi metabolica ad alto gap anionico, seguita da alcalosi metabolica

Il citrato è un anione. In soluzione, è un acido debole, un concetto familiare a quelli di noi che hanno mai strofinato gli occhi con un limone. La presenza di citrato in soluzione può dar luogo ad un grado di acidosi. Anche se è co-somministrato con un sacco di cationi (citrato di trisodio è la formulazione più comune), la differenza totale di ioni forti (SID) della soluzione è 0, e così – come tutti i fluidi 0-SID (ad es. salino normale) – l’effetto netto sull’equilibrio acido base di tutto il corpo è quello di produrre un grado di acidosi. Inoltre, nel corso di una sessione CRRT il tasso di rimozione del sodio può superare il tasso di rimozione del citrato da parte del circuito, con conseguente allargamento del gap anionico.

Il citrato viene quindi metabolizzato (principalmente nel fegato, anche se tutti i tessuti potrebbero teoricamente farne uso). Il risultato è che ora hai un eccesso di cationi e un deficit di anioni, dando origine ad una maggiore differenza di ioni forti. Quindi, ne consegue l’alcalosi. Gli intensivisti di Berlino hanno riferito che nella loro esperienza a centro singolo oltre il 50% dei pazienti ha sviluppato un’alcalosi metabolica (e nessuno di loro ha avuto acidosi metabolica).

Influenza del citrato sul calcio ionizzato e totale

Il calcio ionizzato nell’acidosi normalmente aumenta. Bene, nell’acidosi respiratoria probabilmente aumenta più che nell’acidosi lattica (perché il lattato forma complessi di calcio-lattato), ma comunque – dovrebbe essere alto, non basso.

Se uno è acidotico con un basso calcio ionizzato, si dovrebbe guardare al citrato. La sua influenza è confermata dalla presenza di un elevato rapporto tra calcio totale e calcio ionizzato (cioè il calcio totale è normale, ma la frazione ionizzata è bassa) – questo perché gli strumenti di misurazione che rilevano il calcio misureranno anche i complessi citrato-calcio nel siero, ma l’elettrodo ionoselettivo che misura il calcio ionizzato misurerà solo la frazione libera, che diminuisce con la tossicità del citrato.

Inoltre, mentre il citrato viene metabolizzato, il calcio chelato viene rilasciato, con conseguente ipercalcemia di rimbalzo.

Un tempio massicciamente ingegnerizzato dedicato al calcio ionizzato può essere trovato tra i capitoli di interpretazione ABG in gran parte apocrifi.

Gestione della tossicità del citrato associata alla dialisi

Diciamo che hai inavvertitamente causato questa complicazione. Hai un sacco di opzioni su come si può risolvere il problema.

• Basta dare più calcio. Potresti essere in grado di superare l’ipocalcemia ionizzata in via di sviluppo aggiungendo più calcio nel paziente. Questa non è una grande opzione, poiché i complessi di citrato di calcio rimarranno nella circolazione, dando l’ipercalcemia riseto rebound quando tutta questa faccenda è finita.
• Diminuire la dose di citrato. Oppure, diminuire la portata del sangue (se è possibile). Di solito la macchina esegue una dose di citrato predefinita indicizzata alla velocità del flusso sanguigno, a 3,0 mmol / L di sangue. Una dose più bassa di citrato per litro di sangue può ancora raggiungere un anticoagulante soddisfacente.
• Rallenta il tasso di consegna del citrato diminuendo la portata sanguigna. Se non esiste un imperativo urgente per eliminare le tossine uremiche dal sangue(ad es. il potassio sierico non è 8,0 mmol / L), ci si può permettere di eseguire una dialisi lenta e pigra. Sarà meno efficiente nel eliminare i soluti, ma almeno sarà più sicuro.
• Eseguire il circuito senza anticoagulanti. Questa è un’opzione se la velocità del flusso sanguigno è veloce e viene somministrato un fluido sostitutivo.
• Interrompere del tutto la dialisi. Quanto è essenziale continuare? Se il paziente non ha anomalie biochimiche pericolose per la vita, ad eccezione di quelle che tu stesso hai causato con la dialisi, allora si può fare l’argomento che il loro CRRT può essere sospeso fino a quando le condizioni prevalenti che producono la tossicità del citrato non si sono risolte.
• Aumentare la resistenza del paziente alla tossicità del citrato. Quindi, non si può essere in grado di fare nulla per il fegato danneggiato, ma si può almeno perforare con un migliore flusso sanguigno. Con la rianimazione fluida e gli inotropi / vaspressors, il flusso sanguigno epatico migliorerà e la dialisi del citrato può essere meglio tollerata.
• Serio, pensa all’eparina come alternativa. Se la necessità di dialisi è significativa, e il paziente non è a rischio reat di sanguinamento a morte, qualche dose conservativa di eparina in-circuit potrebbe essere sicuro.
• Pensa alla SLITTA come alternativa. Quanto è essenziale persistere con una modalità RRT continua? La SLITTA potrebbe essere eseguita con anticoagulazione minima o nessuna, se spinta. Se il paziente può essere chimicamente costretto a tollerare il processo emodinamicamente, questa è un’opzione valida.