Complicazioni e prognosi

Importanti lezioni cliniche sugli effetti e la prognosi della SE convulsiva sono emerse dagli studi:

• Alcuni danni sembrano accumularsi dall’attività neurale epilettica stessa, sebbene fattori sistemici come ipotensione, ipossia e acidosi possano aggiungere complicazioni neurologiche.
• Più lunga è la durata di SE, più refrattario diventa e più si verifica un danno neuronale.
• I dati clinici e sperimentali suggeriscono che 30 minuti di SE convulsiva sono una durata critica nella funzione neurologica e probabilmente nella prognosi. Questa cifra è molto meno certa per altre forme di SE, in particolare le forme non convulsive.

Complicazioni

SE convulsivo può causare numerose complicazioni.Tabella: Le complicanze dei cambiamenti cardiaci e autonomici, che possono essere gravi, comprendono ipertensione, tachicardia, aritmie, diaforesi, ipertermia e vomito. Le aritmie cardiache possono essere precipitate da acidosi lattica e catecolamine elevate. L’ipertermia può derivare da eccessive contrazioni muscolari convulsive e da effetti ipotalamici. L’elettrocardiogramma (ECG) può mostrare anomalie di conduzione o schemi ischemici. Disfunzione autonomica e aritmie cardiache possono spiegare gran parte della mortalità di SE e qualche altra morte improvvisa inspiegabile in pazienti con epilessia.

Il flusso sanguigno cerebrale e il metabolismo sono elevati nei primi SE, ma alla fine diminuiscono e l’eccessivo metabolismo dei neuroni che scaricano può superare l’apporto di ossigeno e glucosio. Man mano che le convulsioni continuano, l’autoregolazione può rompersi e contribuire all’edema cerebrale, in particolare nei bambini. I cambiamenti fisiologici compensativi nella SE precoce sembrano rompersi dopo circa 30 minuti, con successiva ipotensione, ipossiemia, ipoglicemia e aumento dell’acidosi e dell’iperkaliemia. Ipotensione e bradicardia possono essere ulteriormente peggiorate da anticonvulsivanti e altri farmaci. L’ipotensione o l’esaurimento del volume possono complicare i disturbi medici e metabolici o portare alla stasi venosa e persino alla trombosi venosa cerebrale.

I recettori inibitori del GABA vengono progressivamente persi, il che può aiutare a determinare il periodo critico in cui SE diventa più refrattario al trattamento e più pericoloso fisiologicamente.

SE richiede il rilascio di cortisolo e prolattina, sebbene la prolattina possa esaurirsi e tornare ai livelli normali in SE prolungata.

Possono verificarsi leucocitosi e pleocitosi del liquido spinale, ma questi problemi non dovrebbero essere attribuiti alla SE stessa fino a quando non sia stata esclusa l’infezione o qualche altra causa di infiammazione.

La polmonite da aspirazione è comune se la protezione delle vie aeree non è assicurata. L’insufficienza respiratoria è probabilmente più spesso dovuta a farmaci che a SE stessa. Può anche verificarsi edema polmonare.

La rabdomiolisi può verificarsi dopo ripetute convulsioni convulsive. Insieme all’ipotensione, può causare insufficienza renale.

Modelli EEG

I pazienti possono mostrare una sequenza ordinata di cambiamenti elettroencefalogrammi (EEG) in SE:

• crisi discrete
• crisi congiunte
• crisi interrotte da periodi di attività EEG anormalmente attenuata
• scariche periodiche

Le convulsioni cliniche diminuiscono man mano che l’EEG progredisce attraverso questi stadi. I pazienti negli stadi EEG successivi hanno convulsioni che sono particolarmente refrattarie ai soliti anticonvulsivanti e hanno una prognosi peggiorata.

Le scariche EEG persistenti sono generalmente un segno di SE continua e dannosa, quindi un EEG è necessario quando le convulsioni di un paziente sono terminate e il paziente non si è risvegliato. L’EEG può mostrare se i pazienti in stato comatoso sono in uno stato postictale o hanno ancora convulsioni. Anche senza fenomeni motori, l’evidenza di EEG di SE garantisce un trattamento aggressivo.

Risultati di studi su animali

Abbondanti prove sperimentali su animali indicano che la SE convulsiva (indotta da stimolazione elettrica, acido cainico o litio e pilocarpina) porta a danni neuronali dovuti direttamente all’attività epilettica neuronale. L’attività cellulare di SE rilascia aminoacidi eccitatori, che sono neurotossici in quantità eccessive. Il danno ippocampale e un successivo disturbo convulsivo ricorrente sono tra le conseguenze. I fattori sistemici, tuttavia, in particolare l’ipotensione, l’insufficienza respiratoria e l’ipossia, peggiorano la prognosi e contribuiscono al danno cerebrale.

La stimolazione elettrica ripetitiva produce SE dopo circa 30 minuti-lo stesso momento in cui l’omeostasi umana sembra deteriorarsi durante l’SE convulsa. Pertanto, sia i dati clinici che sperimentali implicano 30 minuti come tempo critico prima del quale lo stato convulsivo dovrebbe essere interrotto se si vuole evitare il danno. I dati sperimentali che utilizzano SE indotta da stimolazione elettrica suggeriscono anche che il fenobarbital è molto più efficace della fenitoina nel rompere questo SE. Questi effetti sono più difficili da dimostrare negli esseri umani, ma la perdita di cellule piramidali nell’ippocampo è stata identificata dopo SE negli esseri umani.

Prognosi

È diventato sempre più chiaro che SE in pazienti con epilessia precedente e SE in quelli con una nuova diagnosi sono condizioni quasi diverse. I pazienti che hanno avuto una precedente epilessia o la cui SE è stata precipitata dal ritiro da un anticonvulsivante o da un altro farmaco fanno molto meglio. La ragione può essere una diagnosi e una diagnosi precedenti, un trattamento parziale da anticonvulsivanti precedenti o l’assenza di insulti gravi acuti che peggiorano la prognosi in altri pazienti.

Anche i bambini se la cavano molto meglio degli adulti, forse perché i pazienti più anziani hanno spesso malattie di base con una morbilità e mortalità associate più elevate.

La malattia di base è il fattore prognostico più importante nella SE convulsiva generalizzata. La mortalità è diminuita negli ultimi decenni e dovrebbe essere inferiore al 2% dalla SE stessa con un trattamento ragionevole. La mortalità dovuta alla condizione che causa il SE convulsivo può essere sostanzialmente più alta, spesso circa il 30%. Le condizioni sottostanti che prevedono un risultato peggiore includono:

• anossia
• corsa
• tossicità del farmaco (se associato con anossia)
• avanzate età
• infezione del SNC
• gravi disordini metabolici

La presenza di più di una complicazione medica, in particolare aritmie cardiache, ipotensione, insufficienza epatica o renale e ipertensione endocranica, prevede anche un peggioramento del risultato.

Gli studi hanno trovato altri fattori che influenzano il risultato:

• La gravità prognostica dei tumori e delle lesioni alla testa varia con la serie.
• SE a causa di abuso di alcol o astinenza da farmaci ha un risultato migliore.
• SE la durata superiore a 1 ora è associata a 10 volte la mortalità degli episodi più brevi.
• Le complicanze sistemiche, come l’ipotensione, peggiorano l’esito.
• Il trattamento efficace ritardato peggiora l’esito. I pazienti con SE “refrattario”, che non risponde al trattamento iniziale con uno o due anticonvulsivanti, hanno una prognosi peggiore.

La SE può causare una successiva compromissione intellettuale, ma gli studi che suggeriscono che questo è il caso sono stati generalmente retrospettivi e di solito hanno incluso solo soggetti che hanno avuto una SE prolungata, che hanno avuto una precedente sostanziale compromissione neurologica e intellettuale e che stavano assumendo diversi anticonvulsivanti. SE può peggiorare l’epilessia cronica.

Adattato da: Drislane FW. Stato epilettico. In: Schachter SC, Schomer DL, eds. La valutazione completa e il trattamento dell’epilessia. San Diego, CA: Academic Press; 1997. pag. 149-172.
Con il permesso di Elsevier (www.elsevier.com)