Indizi sul perché il dolore cronico può sentire il freddo gelido
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University of North Carolina a Chapel Hill
UNC-CHAPEL HILL (USA) — Eliminazione del nervo circuiti per il calore e di alcuni tipi di prurito migliora la sensibilità al freddo, rapporto dei ricercatori i cui risultati potrebbero avere implicazioni per le persone con tipi di dolore cronico.
Lo studio ha anche implicazioni sul perché una promettente nuova classe di farmaci antidolorifici noti come antagonisti TRPV1 (bloccano una proteina del recettore dei neuroni) induca molti pazienti a tremare e “sentire freddo” prima dell’inizio dell’ipertermia, una temperatura corporea anormalmente elevata.
Il freddo potenziato seguito da ipertermia è un importante effetto collaterale che ha limitato l’uso di questi farmaci in pazienti con dolore cronico associato a sclerosi multipla, cancro e osteoartrite.
“Questa scoperta ha implicazioni per il modo in cui percepiamo temperature calde e fredde e per il motivo per cui alcune forme di dolore cronico, come il dolore neuropatico, dolore o derivanti, come diretta conseguenza di una lesione del sistema nervoso o della malattia, l’esperienza accresciuta risposte a freddo”, dice Mark J. Zylka, professore associato di biologia cellulare e di un membro della University of North Carolina di Neuroscienze Centro.
La ricerca di Zylka getta nuova luce su come i circuiti neurali che regolano la sensazione di temperatura determinano queste risposte e potrebbero suggerire modi per ridurre tali effetti collaterali associati agli antagonisti TRPV1 e ai farmaci correlati.
Questo nuovo studio su Neuron ha utilizzato la tecnologia di ablazione cellulare per eliminare il circuito nervoso che codifica il calore e alcune forme di prurito preservando i circuiti che percepiscono le temperature fredde.
Questa manipolazione si traduce in animali che erano praticamente “ciechi” al calore, il che significa che non potevano più rilevare temperature calde, spiega Zylka.
” Proprio come rimuovere il calore da una stanza ci fa sentire freddo (come con un condizionatore d’aria), rimuovendo il circuito che gli animali usano per percepire il calore li ha resi ipersensibili al freddo.
Studi fisiologici hanno indicato che questi circuiti distinti si regolano a vicenda nel midollo spinale.”
TRPV1 è un recettore per il calore e si trova nel circuito nervoso sensoriale primario studiato da Zylka. Gli antagonisti TRPV1 rendono i pazienti temporaneamente ciechi al calore, che Zylka ipotizza sia analogo a quello che è successo quando il suo laboratorio ha cancellato il circuito degli animali che rileva il calore: ipersensibilità al freddo.
Zylka sottolinea che saranno necessari studi futuri per confermare che gli antagonisti TRPV1 influenzano le risposte a freddo in un modo simile a quello che il suo laboratorio ha trovato con la cancellazione del circuito nervoso.
Il programma Searle Scholars, la Fondazione Klingenstein, la Fondazione Rita Allen, l’Istituto Nazionale di disturbi neurologici e ictus e l’Istituto Nazionale di salute infantile e sviluppo umano hanno finanziato la ricerca.
