La fisiopatologia della sindrome compartimentale acuta
La sindrome compartimentale acuta è una condizione in cui un aumento della pressione all’interno di uno spazio limitato compromette la circolazione e la funzione dei tessuti ivi, risultante in tessuto ischemia, necrosi e danni ai nervi. Questo aumento della pressione tissutale ha origine da una diminuzione delle dimensioni del compartimento o da un aumento del volume intracompartimentale da edema e / o emorragia. Seguendo la teoria del gradiente artero-venoso, il flusso sanguigno capillare può essere compromesso attraverso un aumento della pressione venosa, una diminuzione della pressione arteriosa e una maggiore resistenza vascolare periferica. Spesso, le sindromi compartimentali si sviluppano durante la riperfusione dopo un periodo di ischemia. Durante l’ischemia, vi è un graduale esaurimento delle riserve intracellulari di legami fosfatici ad alta energia e riserve di glicogeno. Vi è un accumulo di prodotti di glicolisi, in particolare acido lattico, con conseguente accumulo di ioni idrogeno e un aumento degli agenti riducenti intracellulari. La riperfusione può, invece di ripristinare la normale attività metabolica muscolare, causare effetti dannosi lavando i precursori necessari per la risintesi dei nucleotidi adeninici. La produzione di radicali liberi di ossigeno si verifica con conseguente perossidazione lipidica e l’afflusso di calcio si verifica dopo la reossigenazione con conseguente interruzione della rifosforilazione ossidativa nei mitocondri. Inoltre, diverse linee di evidenza suggeriscono che i globuli bianchi sono importanti nella patogenesi della lesione da riperfusione. La sovraregolazione di entrambi i recettori dei neutrofili e delle molecole di adesione dei leucociti endoteliali porta al sequestro dei globuli bianchi nel muscolo con prolungamento della lesione da riperfusione. Ciò si traduce successivamente in danni agli organi remoti come polmoni, fegato, cuore e reni.
