Miosite clostridiale (Atti)
La miosite clostridiale deriva dalla necrosi rapidamente progressiva del muscolo da infezione da organismi clostridiali, spesso con conseguenze fatali. La maggior parte dei casi equini è secondaria alle iniezioni intramuscolari o come risultato della contaminazione diretta di ferite profonde con crescita batterica in un ambiente anaerobico. L’infezione provoca infiammazione locale spesso con forte dolore e gonfiore e può progredire fino a uno stato di risposta infiammatoria sistemica (SIRs) con febbre, depressione, tachicardia, shock tossemico progressivo, coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e morte. C’è spesso una rapida progressione,e anche con una terapia precoce e aggressiva, nei casi più gravi, dovrebbe essere data una prognosi da sorvegliata a cattiva.
Edema maligno, miosite clostridiale/cellulite/fascite e gangrena gassosa sono un continuum di condizioni dovute all’infezione della sottocute, della fascia e/o del muscolo. C’è spesso necrosi tissutale fulminante, con disintegrazione del tessuto e essudato serosanguinoso con bolle di gas o gas libero causate dall’infezione con organismi clostridiali anaerobici produttori di gas.
Segni clinici
Nei casi peracuti gli animali possono essere trovati sdraiati o morti. Si possono avvertire gonfiori muscolari dolorosi, spesso con crepitio. La pelle sovrastante può essere inizialmente calda e infiammata, ma diventa progressivamente fresca e insensibile. Se si verifica una tossiemia sistemica, il cavallo diventa profondamente depresso e mostra segni di SIRs (tachicardia, tachipnea, febbre e leucocitosi o leucopenia).
L’estensione della necrosi tissutale e dell’edema circostante può essere osservata ultrasonograficamente. Una distinzione tra edema e cellulite a volte può essere difficile. L’edema si trova tipicamente nel tessuto sottocutaneo, seziona lungo i piani tissutali, è anecoico e loculato nell’aspetto. La cellulite di solito appare come un ispessimento ecogenico e omogeneo dei tessuti sottocutanei, anche sezionando lungo i piani tissutali. A volte le tasche ipoecogene sono viste in un’area di cellulite, ma le localizzazioni non sono in genere viste. Nelle infezioni anaerobiche si osserva spesso lo shadowing del gas.
L’aspirazione di un fluido non clotting e maleodorante (con o senza gas) è tipica. Gli acidi grassi volatili sono prodotti da molti anaerobi tra cui Clostridium spp. Gram-stain può fornire una diagnosi presuntiva di miosite clostridiale con il rilevamento di grandi barre Gram-positive, con (“aspetto graffetta”) o senza spore. Si raccomanda anche la coltura anaerobica (e aerobica).
I cambiamenti clinicopatologici non sono specifici. Le attività enzimatiche muscolari sono generalmente moderatamente elevate, ma spesso non nella misura prevista per il grado di mionecrosi presente. I cambiamenti tipici delle circostanze settiche-tossiche comprendono la leucocitosi o la leucopenia, spesso con l’elevazione del conteggio dei neutrofili della banda e della concentrazione del fibrinogeno. Ci può essere iperproteinemia con un lungo in piedi murata fuori ascesso, ma più tipicamente ipoproteinemia si verifica a causa di perdite essudative nel tessuto necrotico. Con lo sviluppo di shock tossico c’è emoconcentrazione, azotemia e spesso coagulopatie con trombocitopenia e DIC. In ~ 1/3 dei casi ci autoimmune mediata anemia secondaria alla formazione di antigene contro i globuli rossi a causa di reazione incrociata con antigeni clostridiali.
I patogeni
Clostridium perfrings, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli e C. novyi sono i principali patogeni. Sono grandi barre anaerobiche gram-positive e obbligatorie che sono onnipresenti nel suolo e nell’ambiente. Sono anche commensali della pelle, della cavità orale e del tratto intestinale. I clostridi formano spore, che consentono all’organismo di sopravvivere fino a quando non possono verificarsi germinazione e crescita. La germinazione delle spore e la crescita vegetativa avviene in condizioni anaerobiche adeguate. Gli organismi clostridiali liberano potenti esotossine. Alcuni organismi rilasciano queste tossine continuamente durante la crescita dell’organismo, mentre altri rilasciano la tossina durante la morte.
Trattamento
La penicillina-G endovenosa (da 20.000 a 60.000 UI / kg q 2-4 h IV, quindi a una dose ridotta per diverse settimane) è il trattamento storicamente raccomandato per le infezioni clostridiali. Sebbene il trattamento con penicillina, con e senza fenestrazione chirurgica, abbia portato alla sopravvivenza, la mortalità con gangrena gassosa è inaccettabilmente alta. Sperimentalmente, la penicillina è una scarsa scelta antibiotica, essendo non curativa con frequenti ricadute e morte. In una C murina. perfrings gas cancrena modello, clindamicina, metronidazolo, rifampicina e tetraciclina erano tutti più efficaci di penicillina, che aveva tassi di sopravvivenza non diversi da controlli non trattati. Inibitore della sintesi proteica-gli antibiotici antimetaboliti come la tetraciclina e il cloramfenicolo hanno soppresso la produzione di tossine clostridiali, mentre la produzione di tossine alfa di C. perfrings è continuata in presenza di penicillina. Basato sul trattamento di circa 30 casi (presso Ohio State University e Auburn University) tetraciclina e metronidazolo sono ora i nostri trattamenti standard per la miosite clostridiale, essendo poco costoso, sicuro e anecdotally più efficace. Attualmente raccomandiamo ossitetraciclina (6.6 mg/kg IV, q 12-24h in 500 ml 0.9% NaCl) e metronidazolo (20 mg/kg PO q 6h, o 15 mg/kg IV q 6hrs). Il costo giornaliero è ~$16 / d, rispetto a $360 / d per 60.000 UI q 4h penicillina-G potassio. L’evidenza aneddotica suggerisce che questa terapia alternativa è sicura ed efficace, se non più della penicillina, e certamente più economica. La terapia antibiotica a lungo termine è essenziale e i cavalli vengono scaricati su metronidazolo e doxiciclina (20 mg/kg q 12h) per un totale di circa 20 giorni di terapia antibiotica.
Fenestrazione della ferita
Si raccomanda generalmente la fenestrazione delle regioni enfisematose per consentire l’ossigenazione dell’ambiente necrotico anaerobico e il drenaggio degli essudati. Ampia pelle sloughing può verificarsi se la vitalità della pelle è perso. Spesso le ferite degli arti provocano un enorme gonfiore, con l’intera gamba che si espande a 3 volte il suo diametro normale. Il gonfiore massiccio dei tessuti provoca necrosi di pressione e perdita di fornitura vascolare alla pelle sovrastante, con conseguente desquamazione della pelle. Differenziali includono staphylococcus arto cellulite. Con infezioni del collo, edema fluido e talvolta diffusione dell’infezione si diffonde ventralmente con conseguente edema pettorale, toracico e persino degli arti. Se la testa è tenuto basso a causa di dolore al collo o depressione grave edema della testa può verificarsi spesso con conseguente ostruzione delle vie aeree. Può essere necessaria la tracheotomia. Il lavaggio a freddo o l’imballaggio a freddo del tessuto circostante possono aiutare con la risoluzione dell’edema.
Caso uno: puledra standardbred di 2 anni
Storia
La puledra era il terzo su cinque cavalli vaccinati per influenza e rinopneumonite nella muscolatura cervicale sinistra da una fiala da 5 dosi dal proprietario 5 giorni prima. Il giorno dopo la vaccinazione, la puledra era depressa e una massa di 15 cm di diametro segnava il sito di vaccinazione. Il RDVM somministrato flunixin, fenilbutazone e procaina penicillina-G (20.000 UI/kg IM, q 12 h per 4 d). Grave gonfiore della testa che causa l’occlusione del passaggio nasale si è verificato dopo 48 ore e la puledra non è stata in grado di alzare la testa. Il RDVM ha inserito un tubo nasofaringeo e ha dato un antistaminico, DMSO in 5 LRS, gentamicina (6,6 mg/kg IV, q 24 h per 2 d) tossoide tetanico e antitossina (1500 UI IM). La puledra mangiò e bevve fino al giorno del rinvio. Il RDVM pensava che il gonfiore della testa fosse dovuto a una reazione allergica e, a causa della sua gravità, consigliava il rinvio con successiva eutanasia probabile.
Esame fisico
La puledra era marcatamente depressa. La testa era due volte la sua dimensione normale. Gonfiore dei tessuti occluso il passaggio nasale sinistro e oscurato entrambe le orbite rendendo il cavallo non visivo. La puledra era disorientata, si muoveva a malincuore con la testa bassa e mostrava debolezza (trascinamento delle dita dei piedi, ondeggiamento troncale e knuckling). Il colore della mucosa orale (mmc) era rosa scuro con un normale tempo di ricarica di <2 secondi. La mmc vulvale era una rosa normale. T= 100 ° F, ora = 42 bpm, RR = 42bpm. Il collo ventrale era diffusamente gonfio, ma nessun dolore focale o crepitio erano palpabili.
Valutazione e gestione dei casi
I problemi principali identificati sono stati: marcato gonfiore facciale con ostruzione delle vie aeree, debolezza, depressione, dolore e anamnesi di gonfiore del collo da vaccinazione IM. Il cavallo era sistemicamente stabile con normali parametri vitali. La mmc orale iperemica era probabilmente dovuta a congestione venosa e ostruzione linfatica da gonfiore facciale. Le cause di gonfiore includevano: cellulite diffusa o miosite che si estendeva dal sito di vaccinazione, edema dipendente dal posizionamento della testa o angioedema non correlato.
La valutazione ecografica facciale è stata coerente con l’edema. L’aspirazione di fluido ultrasonograficamente ripreso da un ascesso enfisematoso ben definito nel sito di vaccinazione dorsale a C3-C4 ha rivelato essudato serosanguinoso maleodorante. Sono state eseguite macchie di gram e colture aerobiche/anaerobiche. Con l’anestesia locale, l’ascesso è stato pungolato e uno scarico Penrose è stato posto. La coltura era negativa, probabilmente a causa della precedente terapia antibiotica. Sebbene l’edema della testa fosse grave, i normali segni vitali suggerivano una tossiemia minima e quindi una prognosi migliore.
Per valutare le vie aeree superiori, è stata eseguita l’endoscopia. La testa era sollevata di 50 cm e dopo una visione di 20 secondi della faringe la puledra si ritrasse all’indietro, il cane si sedette per un minuto, poi collassò in posizione laterale. I segni vitali sono rimasti normali, ma a causa di un grave edema nasale e faringeo, è stata eseguita la tracheostomia profilattica. La puledra è rimasta immobile e ipo-sensibile agli stimoli udibili e tattili per 2 ore. I differenziali che richiedevano l’esclusione erano vertebre cervicali fratturate, osteomielite, meningite, aumento della pressione intracranica (ICP) o doccia tossica o batterica acuta da interruzione dell’ascesso.
L’immobilità della puledra ha permesso una rapida raccolta del CSF lombosacrale per la citologia, che era normale. Nessuna evidenza di stenosi del canale vertebrale cervicale, osteoartrite, osteomielite o frattura è stata osservata radiograficamente, ma è stato osservato un secondo ascesso su C5-C6. La prova esterna di questo ascesso non era rilevabile, ma 500 ml di gas pungente e 200 ml di liquido serosanguinoso sono stati aspirati mediante guida ecografica prima del drenaggio e del posizionamento di altri due scarichi di Penrose.
Il CBC ha rivelato una leucocitosi lieve (11,4 X 109cellule/L; normale < 10,6) con neutrofilia matura e monocitosi coerenti con infezione, infiammazione o leucogramma da stress. L’elevazione del fibrinogeno proteico di fase acuta (985 mg/dL; normale < 422) e la presenza di linfociti reattivi sono stati attribuiti agli ascessi mionecrotici.La rapida progressione dei segni sistemici e la formazione di ascessi dopo iniezione intramuscolare con identificazione di grandi barre Gram-positive produttrici di gas portano alla diagnosi presuntiva di miosite clostridiale.
Ossitetraciclina (6,6 mg/kg e.V., q 24 h in 500 ml 0,9% di NaCl) e metronidazolo (20 mg/kg PO q 6 h) è stato iniziato. L’analgesia è stata fornita da butorfanolo (0,01 mg/kg IV q 4 h per 72 h) e fenilbutazone (2,2 mg/kg IV poi PO, q 12 h).
La puledra è stata trasportata in una stalla pesantemente letti. La testa è stata elevata di 30° e l’imballaggio a freddo orario è stato eseguito per ridurre l’edema facciale. La puledra non ha risposto per altre 2 ore, e poi improvvisamente si è alzata, ha bevuto acqua e ha cercato cibo! Il collasso e l’immobilità sono stati attribuiti a forti dolori dovuti alla compressione del secondo ascesso per elevazione della testa durante l’endoscopia.
Ad eccezione di 30 minuti q 2h, la testa è stata elevata legando il cavallo tramite una cavezza imbottita a un filo sopraelevato. Al giorno 2, il 60% dell’edema si era risolto. Gli occhi erano visibili con normale risposta alla luce papillare, minaccia, e nessun assorbimento corneale di fluoresceina macchia. La puledra era ancora depressa e si muoveva rigidamente, ma era notevolmente migliorata. La meningite è stata considerata improbabile in quanto la citologia del CSF, la conta cellulare e le proteine erano normali e la coltura era successivamente negativa.
Nel pomeriggio del secondo giorno è rimasto solo il 10% dell’edema facciale. Il tubo tracheostomico è stato rimosso. Il collo è stato valutato con ultrasuoni ogni giorno. L’area fenestrata è stata imballata a caldo e le ferite sono state lavate con 1% di iodio providone q 8 ore.
La puledra è stata trattata con ossitetraciclina e metronidazolo per una settimana in ospedale, e poi scaricata su metronidazolo e doxiciclina (10 mg/kg PO, q 12h) per 5d.
La puledra ha fatto un recupero tranquillo e ha iniziato l’allenamento dopo un mese.
Porta a casa Messaggio: È importante identificare e drenare tutti gli ascessi. Ascessi multipli possono esistere ma non possono essere distinguibili esternamente. L’ecografia e la radiologia possono essere utilizzate per identificare le localizzazioni di fluidi e gas. L’identificazione di grandi barre Gram-positive e la presenza di gas pungente all’interno degli ascessi sono altamente indicativi di infezione clostridiale, consentendo una terapia appropriata prima dei risultati della coltura e della sensibilità. L’assenza di segni sistemici anche in presenza di danni tissutali marcati fornisce una prognosi migliore.
Caso due: cavallo da sella maculato di 4 anni.
Anamnesi
Flunixin meglumina intramuscolare era stata somministrata sulla spalla sinistra 2 settimane prima, con successivo sviluppo di ascessi. Recentemente, si erano sviluppati letargia progressiva ed ematuria. Il cavallo è stato trattato con procaina-penicillina per 4 giorni prima dell’ammissione.
Procedure diagnostiche e risultati
Il cavallo era depresso, con T = 101,5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC era rosa pallido con un CRT di < 2 sec. L’urina era scolorita (marrone/rosso). L’analisi delle urine è risultata compatibile con emoglobinuria o mioglobinuria. Non sono stati osservati lanci, ma USG = 1.014. L’esame ecografico della spalla sinistra ha rivelato molteplici sacche di liquido, una delle quali era abbastanza grande da drenare. La coltura del fluido ha rivelato grandi barre Gram-positive coerenti con le specie clostridiali.
CBC ha rivelato anemia (PCV = 13%), leucocitosi marcata (49,6 x 109/L) con uno spostamento a sinistra (neutrofili a banda 2,5 x 109/ L). La concentrazione di fibrinogeno era leggermente elevata a 548 mg / dL. La valutazione biochimica del siero ha rivelato azotemia (creatinina = 4,7 mg/dL e BUN = 97 mg/dL), iponatriemia (128 mEq/L), ipocloremia (82 mEq/L), iperglobulinemia (5,4 mg/dL), iperbilirubinemia (10,4 mg/dL) e aumento delle attività degli enzimi epatici (AST, ALP, GGT, SDH) e enzimi muscolari (CPK).
Il test di Coomb era negativo. E ‘ stata eseguita una corrispondenza incrociata con due donatori di sangue. Maggiore partita croce era compatibile, minore era incompatibile.
Valutazione dei risultati di laboratorio
La neutrofilia con spostamento a sinistra, iperfibrinogenemia e iperproteinemia erano coerenti con l’ascessazione osservata. L’anemia era probabilmente immunomediata a causa della formazione di anticorpi contro antigeni di superficie dei globuli rossi. L’anemia emolitica autoimmune è una complicanza rara riferita secondaria alla stimolazione dell’antigene da Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., infezioni virali e parassitarie come pure secondario a neoplasia o induzione della droga. L’emolisi risultante ha portato all’emoglobinuria. I pigmenti urinari possono portare a danni renali causando ostruzione dei tubuli renali e riduzione del flusso sanguigno renale. L’azotemia con isostenuria conferma il danno renale con ridotta capacità di concentrazione tubulare. L’elevata bilirubina era dovuta all’emolisi.
Trattamento
Trasfusione di sangue intero (6 litri), desametasone (20 mg IV Q 24h per 9 giorni), LRS a 2 x manutenzione (120 ml/kg/d per 3 giorni, poi 60 ml/kg / d per 1 d), ossitetraciclina (6.6 mg / kg IV, q 12h in 250 ml 0,9% NaCl x 9 d) e metronidazolo (20 mg/kg PO q 6 h x 8d) sono stati somministrati.
Il cavallo ha risposto alla terapia con l’aumento del PCV al 22% dopo la trasfusione e la risoluzione della pigmenturia e dell’azotemia dopo la terapia fluida endovenosa. Un secondo episodio di emolisi si è verificato dopo 6 giorni di ricovero (siero emolizzato, urina rossa, frequenza cardiaca elevata e azotemia-creatinina = 2,8 mg/dL). Sono stati necessari liquidi per via endovenosa per 24 ore. Il cavallo è stato scaricato alla cura del RDVM su doxiciclina (10mg / kg PO q 12h x 7 d) e desametasone (20mg PO q 24h x 5d). Il PCV era del 18% e la leucocitosi si stava lentamente risolvendo (22,3 x 109/L). La prognosi era ancora protetta a causa del rischio di ulteriori episodi di emolisi e danno renale.
Porta a casa messaggio: L’anemia emolitica autoimmune è una rara complicanza di Clostridial spp. infezione.
Caso tre: puledra standardbred di 2 anni
Storia
La puledra è stata indirizzata per edema grave e gonfiore delle regioni cervicali e della testa, dopo iniezioni intramuscolari di flunixina meglumina e fenilbutazone quattro giorni prima.
Valutazione e gestione dei casi
Il grave gonfiore della testa aveva provocato un grave edema nasale e la puledra si presentava in difficoltà respiratoria, richiedendo una tracheotomia immediata. L’esame ecografico non ha rivelato ascessi discreti e entrambe le vene giugulari sono apparse patenti, anche se profonde fino a 10 cm di liquido edema. Un aspirato di questo fluido è stato ottenuto per citologia, Gram-stain e cultura. Si sospettava la cellulite clostridiale.
I risultati del sangue hanno mostrato un moderato aumento dei neutrofili di banda (0,7 x 109/L) e un aumento del fibrinogeno (798 mg/dL), indicando un’infiammazione. Era presente una lieve disidratazione con lieve azotemia e anomalie elettrolitiche.
Trattamento
Sebbene non siano stati osservati batteri sulla colorazione di Gram Clostridial spp. sono stati sospettati così ossitetraciclina e metronidazolo sono stati somministrati per 4 giorni. Era necessario un catetere cefalico a causa dell’inaccessibilità delle vene giugulari e del rischio di indurre flebiti dall’accesso attraverso il tessuto infetto. La pervietà del catetere cefalico è stata mantenuta con una lenta infusione di LRS. È stato somministrato anche fenilbutazone.
La coltura dell’aspirato dal collo cresceva Staphylococcus aureus / intermedius, che era resistente alla gentamicina, alla tetraciclina e al tribrissen. Era sensibile all’amikacina, al ceftiofur, al cloramfenicolo, all’enrofloxacina e alla penicillina. Penicillina di potassio (20.000 UI/kg IV q 6h) ed enrofloxacina (2.5mg / kg IV q12h) sono stati somministrati e il cavallo è stato rilasciato alle cure del veterinario di riferimento.
Porta a casa messaggio
Non tutti i casi di miosite/cellulite fulminanti sono dovuti a organismi clostridiali. Lo Staphylococcus aureus può produrre risultati clinici simili e le terapie antibiotiche possono essere molto diverse. Gram-macchie sono spesso utili lato stallo, ma la cultura e la sensibilità deve sempre essere eseguita.
