Nutrizione e cognizione

Le vitamine del gruppo B, noto anche come complesso B, sono un gruppo correlato di sostanze nutritive che spesso si verificano nel cibo. Il complesso è costituito da: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), acido pantotenico (B5), piridossina (B6), acido folico (B9), cobalamina (B12) e biotina. Le vitamine del gruppo B non sono sintetizzate nel corpo e quindi devono essere ottenute dal cibo. Le vitamine del complesso B sono vitamine idrosolubili, il che significa che non sono immagazzinate all’interno del corpo. Di conseguenza, le vitamine del gruppo B hanno bisogno di rifornimento in corso. È possibile identificare ampi effetti cognitivi di alcune vitamine del gruppo B, in quanto sono coinvolte in molti processi metabolici significativi all’interno del cervello.

In uno studio condotto da un gruppo di ricercatori nel 2012, i livelli di vitamina sono stati misurati nel sangue dei soggetti e confrontati con i risultati dei test di memoria che sono stati dati. Lo studio ha dimostrato che le persone con livelli di vitamina più elevati, principalmente vitamina B, avevano punteggi più alti nei loro test di memoria. Lo studio è stato condotto presso l’Oregon Health & Science University e anche se potrebbe ancora aver bisogno di conferma ufficiale, ci sono prove sufficienti per sostenere il fatto che migliorare la dieta può aumentare significativamente la nitidezza del cervello.

Vitamina B1 (tiamina)Modifica

Questa vitamina è importante per la facilitazione dell’uso del glucosio, garantendo così la produzione di energia per il cervello e il normale funzionamento del sistema nervoso, dei muscoli e del cuore. La tiamina si trova in tutto il tessuto nervoso dei mammiferi, compreso il cervello e il midollo spinale. Il metabolismo e la funzione del coenzima della vitamina suggeriscono una funzione distintiva per la tiamina all’interno del sistema nervoso. Il cervello mantiene il suo contenuto di tiamina di fronte a una dieta carente di vitamine con grande tenacia, poiché è l’ultimo di tutti i tessuti nervosi studiati per esaurirsi.

La mancanza di tiamina causa la malattia nota come beriberi. Ci sono due forme di beriberi:” bagnato “e”secco”. Il beriberi secco è anche noto come beriberi cerebrale e caratterizzato da neuropatia periferica. La carenza della tiamina è stata riferita in fino a 80% della gente che è alcolica dovuto l’assunzione nutrizionale inadeguata, l’assorbimento riduttore e l’utilizzazione alterata di tiamina. I segni clinici di carenza di B1 includono cambiamenti mentali come apatia, diminuzione della memoria a breve termine, confusione e irritabilità; anche aumento dei tassi di depressione, demenza, cadute e fratture in età avanzata.

I sintomi persistenti della neuropatia associata al beriberi cerebrale sono noti come sindrome di Korsakoff, o la fase cronica di Wernicke-Korsakoff. L’encefalopatia di Wernicke è caratterizzata da anomalie oculari, atassia dell’andatura, uno stato di confusione globale e neuropatia. Lo stato di confusione associato a Wernicke può consistere in apatia, disattenzione, disorientamento spaziale, incapacità di concentrazione e lentezza mentale o irrequietezza. La diagnosi clinica della malattia di Wernicke non può essere fatta senza evidenza di disturbi oculari, tuttavia questi criteri potrebbero essere troppo rigidi. La sindrome di Korsakoff rappresenta probabilmente una variazione nella manifestazione clinica dell’encefalopatia di Wernicke, poiché entrambi condividono un’origine patologica simile. È spesso caratterizzato da confabulazione, disorientamento e amnesia profonda. Le caratteristiche della neuropatologia sono varie, ma generalmente consistono in lesioni della linea mediana bilateralmente simmetriche delle aree del tronco cerebrale, compresi i corpi mammillari, il talamo, la regione periaqueduttale, l’ipotalamo e il vermis cerebellare. Il trattamento immediato dell’encefalopatia di Wernicke comporta la somministrazione di tiamina per via endovenosa, seguita da un trattamento a lungo termine e dalla prevenzione del disturbo attraverso integratori orali di tiamina, astinenza da alcol e una dieta equilibrata. Miglioramenti nel funzionamento del cervello degli alcolisti cronici possono verificarsi con il trattamento correlato all’astinenza, che comporta l’interruzione del consumo di alcol e una migliore nutrizione.

Vitamina B3 (niacina)Modifica

La vitamina B3, nota anche come niacina, include sia la nicotinamide che l’acido nicotinico, entrambi i quali funzionano in molte reazioni biologiche di ossidazione e riduzione all’interno del corpo. La niacina è coinvolta nella sintesi degli acidi grassi e del colesterolo, noti mediatori della biochimica cerebrale e, in effetti, della funzione cognitiva. La pellagra è una malattia da carenza di niacina. La Pellagra è classicamente caratterizzata da quattro 4 “D”: diarrea, dermatite, demenza e morte. Le manifestazioni neuropsichiatriche della pellagra includono mal di testa, irritabilità, scarsa concentrazione, ansia, allucinazioni, stupore, apatia, disordini psicomotori, fotofobia, tremore, atassia, paresi spastica, affaticamento e depressione. I sintomi di affaticamento e insonnia possono progredire verso l’encefalopatia caratterizzata da confusione, perdita di memoria e psicosi. Quelli affetti da pellagra possono subire alterazioni patologiche nel sistema nervoso. I risultati possono includere demilenazione e degenerazione di varie parti interessate del cervello, del midollo spinale e dei nervi periferici.

La nicotinamide orale è stata promossa come farmaco da banco per il trattamento della demenza di Alzheimer. Al contrario, nessun effetto clinicamente significativo è stato trovato per il farmaco, come la somministrazione di nicotinamide non è stato trovato per promuovere le funzioni di memoria nelle persone con lieve a moderata demenza di Alzheimer’, vascolare, o tipi fronto-temporale. Questa evidenza suggerisce che la nicotinamide può trattare la demenza come correlata a pellegra, ma la somministrazione non tratta efficacemente altri tipi di demenza. Sebbene il trattamento con niacina faccia poco per alterare gli effetti della demenza di Alzheimer, l’assunzione di niacina dagli alimenti è inversamente associata alla malattia.

Vitamina B9 (acido folico)Modifica

Il folato e la vitamina B12 svolgono un ruolo vitale nella sintesi della S-adenosilmetionina, che è di fondamentale importanza nel mantenimento e nella riparazione di tutte le cellule, compresi i neuroni. Inoltre, il folato è stato collegato al mantenimento di adeguati livelli cerebrali di cofattori necessari per le reazioni chimiche che portano alla sintesi di neurotrasmettitori di serotonina e catecolamina. Le concentrazioni di folato nel plasma sanguigno e le concentrazioni di omocisteina sono inversamente correlate, in modo tale che un aumento del folato alimentare diminuisce la concentrazione di omocisteina. Pertanto, l’assunzione dietetica di folato è un fattore determinante dei livelli di omocisteina all’interno del corpo. La relazione tra folato e B12 è così interdipendente che la carenza di entrambe le vitamine può causare anemia megaloblastica, caratterizzata da cambiamenti mentali organici.

Il legame tra i livelli di folato e la funzione mentale alterata non è grande, ma è sufficiente a suggerire un’associazione causale. La carenza di folato può causare un aumento dell’omocisteina nel sangue, poiché la clearance dell’omocisteina richiede un’azione enzimatica dipendente dal folato e, in misura minore, dalle vitamine B6 e B12. L’omocisteina elevata è stata associata ad un aumentato rischio di eventi vascolari e demenza.

Le differenze si trovano nella presentazione di anemia megaloblastica indotta da folato o carenza di B12. L’anemia megaloblastica correlata alla carenza di B12 si traduce generalmente in neuropatia periferica, mentre l’anemia correlata al folato spesso si traduce in disturbi affettivi o dell’umore. Gli effetti neurologici non sono spesso associati all’anemia megaloblastica correlata al folato, sebbene possano eventualmente presentarsi disturbi demielinizzanti. In uno studio, sono stati registrati disturbi dell’umore per la maggior parte delle persone con anemia megaloblastica in assenza di carenza di B12. Inoltre, le concentrazioni di folato all’interno del plasma sanguigno sono state trovate per essere più basse nella gente con sia i disordini depressivi unipolari che bipolari una volta confrontate con i gruppi di controllo. Inoltre, i gruppi depressivi con basse concentrazioni di folati hanno risposto meno bene alla terapia antidepressiva standard rispetto a quelli con livelli normali nel plasma. Tuttavia, la replica di questi risultati è meno robusta.

L’assunzione della vitamina è stata collegata a deficit nell’apprendimento e nella memoria, in particolare nella popolazione anziana. Le persone anziane carenti di folato possono presentare deficit nel richiamo e nel riconoscimento liberi, il che suggerisce che i livelli di folato possono essere correlati all’efficacia della memoria episodica. La mancanza di folato adeguato può produrre una forma di demenza considerata reversibile con la somministrazione della vitamina. In effetti, c’è un grado di miglioramento della memoria associato al trattamento con folato. In uno studio longitudinale di 3 anni su uomini e donne di età compresa tra 50 e 70 anni con elevata concentrazione plasmatica di omocisteina, i ricercatori hanno scoperto che una supplementazione giornaliera di acido folico orale di 800µg ha comportato un aumento dei livelli di folato e una diminuzione dei livelli di omocisteina nel plasma sanguigno. Oltre a questi risultati, sono stati osservati miglioramenti della memoria e della velocità di elaborazione delle informazioni, nonché lievi miglioramenti della velocità sensomotoria, il che suggerisce che esiste un legame tra omocisteina e prestazioni cognitive. Tuttavia, mentre la quantità di miglioramento cognitivo dopo il trattamento con folato è correlata con la gravità della carenza di folato, la gravità del declino cognitivo è indipendente dalla gravità della carenza di folato. Ciò suggerisce che la demenza osservata potrebbe non essere interamente correlata ai livelli di folato, in quanto potrebbero esserci ulteriori fattori che non sono stati contabilizzati e che potrebbero avere un effetto.

Poiché la neurulazione può essere completata prima che la gravidanza sia riconosciuta, si raccomanda che le donne in grado di rimanere incinte assumano circa 400µg di acido folico da alimenti fortificati, integratori o una combinazione dei due al fine di ridurre il rischio di difetti del tubo neurale. Queste principali anomalie nel sistema nervoso possono essere ridotte dell ‘ 85% con la supplementazione sistematica di folato che si verifica prima dell’inizio della gravidanza. L’incidenza di Alzheimer e di altre malattie cognitive è stata vagamente collegata a carenze di folato. Si raccomanda agli anziani di consumare folato attraverso il cibo, fortificato o meno, e integratori al fine di ridurre il rischio di sviluppare la malattia.

Vitamina B12 (cobalamina)Modifica

Noto anche come cobalamina, B12 è importante per il mantenimento della funzione neurologica e della salute psichiatrica. La carenza di B12, nota anche come ipocobalaminemia, spesso deriva da complicazioni che coinvolgono l’assorbimento nel corpo. Un assortimento di effetti neurologici può essere osservato nel 75-90% degli individui di qualsiasi età con carenza di B12 clinicamente osservabile. Le manifestazioni di carenza di cobalamina sono evidenti nelle anomalie del midollo spinale, dei nervi periferici, dei nervi ottici e del cervello. Queste anomalie comportano una progressiva degenerazione della mielina e possono essere espresse comportamentalmente attraverso segnalazioni di disturbi sensoriali alle estremità o disturbi motori, come l’atassia dell’andatura. La mielopatia e la neuropatia combinate sono prevalenti in un’ampia percentuale di casi. I cambiamenti cognitivi possono variare da perdita di concentrazione a perdita di memoria, disorientamento e demenza. Tutti questi sintomi possono presentarsi con o senza ulteriori cambiamenti di umore. I sintomi mentali sono estremamente variabili e includono lievi disturbi dell’umore, lentezza mentale e difetto di memoria. Il difetto di memoria comprende sintomi di confusione, grave agitazione e depressione, deliri e comportamento paranoico, allucinazioni visive e uditive, disfasia, comportamento maniacale violento ed epilessia. È stato suggerito che i sintomi mentali potrebbero essere correlati a una diminuzione del metabolismo cerebrale, come causato dallo stato di carenza.

I casi da lievi a moderati di anemia perniciosa possono mostrare scarsa concentrazione. Nei casi gravi di anemia perniciosa, gli individui possono presentare vari problemi cognitivi come la demenza e la perdita di memoria. Non è sempre facile determinare se la carenza di B12 è presente, specialmente negli adulti più anziani. Le persone possono presentare un comportamento violento o cambiamenti di personalità più sottili. Possono anche presentare lamentele vaghe, come affaticamento o perdita di memoria, che possono essere attribuite a processi di invecchiamento normativo. I sintomi cognitivi possono imitare il comportamento nell’Alzheimer e in altre demenze.

Le persone che sono carenti di B12 nonostante la normale funzionalità di assorbimento possono essere trattate attraverso la somministrazione orale di almeno 6 µg/die della vitamina in forma di pillola. Le persone che soffrono di cause irreversibili di carenza, come l’anemia perniciosa o la vecchiaia, avranno bisogno di un trattamento permanente con dosi farmacologiche di B12. La strategia per il trattamento dipende dal livello di carenza della persona e dal loro livello di funzionamento cognitivo. Il trattamento per le persone con grave carenza comporta 1000 µg di B12 somministrati per via intramuscolare al giorno per una settimana, settimanalmente per un mese, poi mensilmente per il resto della vita della persona. La progressione delle manifestazioni neurologiche della carenza di cobalamina è generalmente graduale. Di conseguenza, la diagnosi precoce è importante oppure possono verificarsi danni irreversibili. Le persone che diventano dementi di solito mostrano poco o nessun miglioramento cognitivo con la somministrazione di B12. C’è il rischio che l’acido folico somministrato a quelli con carenza di B12 può mascherare i sintomi anemici senza risolvere il problema a portata di mano. In questo caso, le personesarebbe ancora a rischio di deficit neurologici associati all’anemia correlata alla carenza di B12, che non sono associati all’anemia correlata alla carenza di folato.