Peste suina classica (Hog Colera)
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Definizione
La peste suina classica è una malattia virale altamente contagiosa dei suini che, nella sua forma più virulenta, provoca una morbilità e una mortalità che si avvicinano al 100%. Ceppi virali di virulenza da bassa a moderata causano infezioni con un gradiente di gravità, alcune clinicamente inapparenti.
Insorgenza
Peste suina classica (CSF) si verifica solo nei suini e tutte le fasce di età sono sensibili. La malattia si verifica nella maggior parte dei principali paesi di allevamento dei suini in cui i programmi di eradicazione non sono stati implementati con successo. Negli Stati Uniti, il CSF era una volta un evento frequente, ma è stato sradicato nel 1976. La peste suina classica esiste attualmente in molti paesi, comprese le zone dell’America centrale e meridionale e dei Caraibi, che presentano minacce vicine agli Stati Uniti. Dal 1997, epidemie di QCS sono state segnalate in molti paesi europei, tra cui Paesi Bassi, Spagna, Germania e Italia. Continuano a verificarsi sporadici focolai, in particolare nell’Europa orientale. La malattia è endemica in gran parte dell’Asia.
Informazioni storiche
Il record storico non indica chiaramente dove CSF origine. Una malattia ora creduto di essere stato CSF si è verificato in Tennessee nel 1810 e in Ohio nei primi anni del 1830. Successivamente, CSF è stato segnalato da molti altri paesi in tutto il mondo. La peste suina classica è stata eradicata da almeno dieci paesi, ma rimane persistente in gran parte del mondo.
Negli Stati Uniti, ci sono stati molti anni in cui il CSF è stato epidemico e ha causato enormi perdite. Le perdite sono state inizialmente ridotte attraverso la vaccinazione con antisiero/virus del liquido cerebrospinale (siero/virus). Se fatto correttamente su suini sani, ha provocato una forte immunità ma è stato accompagnato da diversi svantaggi. Come esempi, la vaccinazione a volte innescato focolai di altre malattie e suini vaccinati comunemente versato virus che potrebbe servire come fonte di infezione per altre mandrie. Alcuni dei vaccini attenuati successivi presentavano svantaggi simili. La vaccinazione con siero / virus o vaccini attenuati è stata vietata come parte di un programma nazionale di eradicazione iniziato nel 1962. Ciò, insieme ad altre misure, ha portato all’eradicazione del QCS entro il 1976. L’eradicazione è stata un risultato notevole, considerando la natura altamente infettiva del virus e l’ampio commercio di suini e prodotti a base di carne suina.
Eziologia
La peste suina classica è un pestivirus (famiglia Flaviviridae), correlato al virus della diarrea del virus bovino (BVD) e alla malattia di frontiera degli ovini (BD). I ceppi di CSF variano notevolmente in antigenicità e virulenza. La virulenza può aumentare in un singolo passaggio attraverso i maiali. I ceppi di alta virulenza causano epidemie classiche con alta morbilità e mortalità. Ceppi di virulenza moderata causano infezioni subacute o croniche. Ceppi di bassa virulenza possono causare infezioni lievi o inapparenti, insufficienza riproduttiva o perdite neonatali.
Il virus CSF è moderatamente resistente alle influenze ambientali. In case di maiale, escrementi e biancheria da letto, virus può persistere per giorni o settimane, a seconda delle temperature. Il virus sopravvive ad alcuni processi di polimerizzazione e nel maiale congelato per mesi o anni e nelle carni refrigerate per mesi. Il virus è inattivato da idrossido di sodio al 2% o da solventi lipidici.
Epidemiologia
La peste suina classica è altamente contagiosa e l’infezione si diffonde rapidamente per contatto diretto o indiretto tra suini infetti e sensibili. I suini con infezione acuta versano grandi quantità di virus prima che siano visibilmente malati, durante la malattia e dopo il recupero. Suini vivi infetti come feti diffondono virus nelle loro secrezioni ed escrezioni. Gli alimenti di scarto crudi contenenti scarti di maiale infettivi e successivamente alimentati ai maiali sono stati ben documentati come l’avvio di molti focolai. Altri metodi di diffusione virale includono attrezzature agricole (carri contaminati, camion, trattori, macchinari), personale (agricoltori incuranti, venditori, veterinari), fomiti, animali domestici, uccelli e artropodi. La trasmissione aerea probabilmente ha poca importanza.
Patogenesi
Dopo l’ingestione, il virus infetta le cellule epiteliali nelle cripte delle tonsille, si diffonde ai linfonodi adiacenti e produce viremia entro 24 ore. Le tonsille sono il sito iniziale della replicazione virale. La replicazione si verifica anche in altri siti, specialmente nei tessuti linfoidi (milza, cerotti di Peyer, linfonodi, timo), nelle cellule endoteliali, nel midollo osseo e nei leucociti circolanti. Entro tre o quattro giorni, il virus si diffonde a molte cellule di tipo epiteliale ed è presente nelle escrezioni e nelle secrezioni.
Il virus causa l’esaurimento linfoide che rende i suini più suscettibili ad altre infezioni. Il danno al midollo osseo porta a leucopenia e trombocitopenia. La trombocitopenia, insieme al danno cellulare endoteliale, provoca emorragie petecchiali ed ecchimotiche in molti siti. I suini con infezione cronica da CSF possono sviluppare glomerulonefrite da complessi antigene-anticorpo che danneggiano i glomeruli.
Nelle scrofe e scrofette gravide, il virus può attraversare la placenta e infettare alcuni o tutti i feti. L’effetto dipende dallo stadio della gravidanza e può includere l’aborto o la produzione di feti mummificati, suinetti nati morti o suinetti vivi infettati in modo persistente. Anomalie fetali possono derivare da infezione in utero; uno notevole è ipomielinogenesi, una sindrome che si traduce in agitazione suinetti (mioclonia congenita).
Segni clinici
Nei tipici focolai acuti, i segni clinici non sono specifici. Questi includono: depressione (una postura curva con la testa cadente e una coda dritta), anoressia, febbre alta (106 F), congiuntivite e un forte desiderio di sdraiarsi e stringersi o ammucchiarsi con altri maiali colpiti. Ci possono essere diarrea o stitichezza e forse vomito. I segni causati da lesioni del sistema nervoso centrale (SNC) sono spesso evidenti e comprendono avvoltoi quando costretti a camminare, eventuale paresi o paralisi del quarto posteriore e occasionali convulsioni tonico/cloniche nei giovani suini in crescita. La maggior parte dei suini colpiti muore entro tre settimane dall’esordio.
Focolai con virus meno virulento o casi cronici raramente presenti con segni tipici, ma spesso hanno congiuntivite, diarrea o stitichezza e un certo grado di emaciazione. I ceppi leggermente virulenti del virus sembrano essere sempre più diffusi in tutto il mondo e presentano una significativa opportunità di diagnosi errata da parte di veterinari e produttori che non hanno familiarità con la malattia. I suini infetti come feti o neonati possono non presentare segni.
Lesioni
Nel tipico CSF acuto, le lesioni comprendono emorragie petecchiali ed ecchimotiche in diversi siti comuni tra cui l’epiglottide, la mucosa della vescica, la corteccia e il bacino dei reni, la mucosa della cistifellea, i polmoni e il cuore, alla giunzione ileocecale e nella pelle. Le lesioni a volte considerate di particolare valore nella diagnosi includono infarti singoli o multipli lungo il bordo di una milza di dimensioni normali, emorragia subcapsulare in molti linfonodi ed emorragie sulle cortecce dei reni e sui polmoni. Di solito c’è un certo grado di congestione nel fondo dello stomaco e dell’intestino tenue. Piccoli focolai di necrosi possono essere presenti nelle tonsille.
I casi peracuti possono non presentare lesioni. Nei casi cronici, ulcere con bordi rialzati (“ulcere a bottone”) sono spesso presenti nel cieco e/o nel colon. Le lesioni fetali grossolanamente visibili includono ascite, nodularità epatica, ipoplasia polmonare, petechiation della pelle, microencefalia, idrocefalo e ipoplasia cerebellare.
Microscopicamente, c’è una panencefalite più evidente nel midollo, pons, mesencefalo o talamo. I noduli delle cellule gliali spesso si raggruppano attorno ai capillari distrutti. Le lesioni vascolari sono presenti in molti siti, forse più pronunciate nelle arterie follicolari spleniche.
Diagnosi
Il tipico CSF acuto deve essere sospettato sulla base della storia, dei segni clinici, delle temperature e delle lesioni grossolane. Numerosi esami post mortem aumenteranno l’accuratezza della diagnosi. La leucopenia in diversi casi sospetti è indicativa di CSF. Le lesioni del colera acuto tipico assomigliano e devono essere accuratamente differenziate da quelle della peste suina africana, della salmonellosi acuta e dell’erisipela suina acuta. Le lesioni a volte assomigliano a quelle di altre malattie setticemiche, tra cui la streptococcosi e la malattia di Glasser. L’infezione da ceppi leggermente virulenti può essere indistinguibile da molti patogeni sistemici o respiratori endemici. Il test diagnostico è imperativo ogni volta che la combinazione di patologia grossolana, segni clinici e risposta alla terapia suggeriscono che il CSF è nella lista delle possibili eziologie.
I focolai sospetti devono essere immediatamente segnalati alle autorità per confermare la diagnosi. Tre procedure di laboratorio comunemente utilizzate sono: dimostrazione dell’antigene virale del CSF in sezioni di tessuto congelate mediante immunoflorescenza con tessuti preferiti come tonsille, linfonodi faringei, milza, rene e ileo distale; isolamento del virus nella coltura cellulare e identificazione dell’antigene virale nella coltura mediante test di anticorpi fluorescenti (FA); e identificazione degli anticorpi al CSF mediante test di neutralizzazione del virus. Indipendentemente dalla procedura utilizzata, potrebbe essere ancora necessario differenziare il CSF dalla BVD. Una tecnica dell’anticorpo monoclonale è disponibile.
Controllo
Il controllo è possibile attraverso la prevenzione dell’esposizione, la vaccinazione o l’eradicazione. Nella maggior parte dei paesi, la prevenzione dell’esposizione viene tentata vietando/controllando l’importazione di suini vivi, carne di maiale fresca, prodotti a base di carne di maiale non sufficientemente riscaldati e altre possibili fonti di virus (sperma ed embrioni di suini importati, prodotti biologici); e vietando l’alimentazione di rifiuti alimentari crudi e lo scarico di rifiuti dalle navi in porto.
Nei paesi in cui il virus è endemico, spesso vengono utilizzati vaccini attenuati per prevenire o ridurre la prevalenza dell’infezione. Un ceppo di virus attenuato dal passaggio nei conigli (ceppo C) è ampiamente utilizzato. La vaccinazione può essere vietata quando viene introdotta l’eradicazione mediante macellazione. Nelle fasi finali dell’eradicazione, i suini infetti ed esposti vengono macellati e sepolti o inceneriti. Il movimento dei suini nella zona è controllato. Le strutture contaminate vengono disinfettate e non ripopolate per un periodo di tempo.
Queste due malattie e la peste suina classica (CSF) sono membri strettamente correlati della famiglia Togaviridae. Infezioni naturali da BVDV e BDV si sono verificate nei suini. La loro principale importanza nei suini è che entrambi inducono anticorpi che possono portare a diagnosi errate sierologiche del CSF. Ciò può causare confusione nei paesi che cercano di sradicare il QCS o di mantenere uno status privo di QCS. Questa confusione può essere evitata se vengono utilizzati metodi specifici di laboratorio per la diagnosi del CSF.
I focolai clinicamente evidenti di BVDV e BDV nei suini non sono comuni. I focolai che sono stati sospettati si manifestano negli allevamenti come problemi riproduttivi, come tassi di concepimento poveri, piccole cucciolate, aborti e un numero eccessivo di feti morti e mummificati. Nei suinetti vivi infetti, i segni dovrebbero essere simili a quelli del CSF congenito, compresi i decessi nei suinetti di età inferiore a cinque settimane, anemia, irrefrenabilità, tremori congeniti e convulsioni.
