La lesione della moneta polmonare che imita il cancro del polmone rivela una scoperta inaspettata: Dirofilaria immitis | Jiotower

Discussione

L’HPD è un’entità medica estremamente rara. A nostra conoscenza meno di 400 casi di HPD sono stati descritti nella letteratura attuale (1-4). Tranne dal DI, ci sono anche altri tipi di D., ad esempio, il D. repens che può causare lesioni sottocutanee e oculari. È stata riportata anche dirofilariasi di altri organi. Sono state osservate dirofilariasi cardiovascolari, dirofilariasi viscerale, in organi come fegato, utero o dirofilariasi della cavità addominale. Generalmente, la malattia può essere distinta in polmonare D. ed extra-polmonare (3).

Per quanto riguarda l’intervallo geografico della malattia, sono stati segnalati casi di HPD nella costa occidentale degli Stati Uniti d’America, nel Golfo del Messico, in Brasile e in Giappone (1-3). Tuttavia, per quanto riguarda gli Stati Uniti, si ritiene che questa entità clinica esista anche negli altri stati del paese (1). Per quanto riguarda l’Europa, la HPD è molto rara, sebbene la prevalenza di dirofilariasi cardiopolmonare nei cani sia più alta nei paesi dell’Europa meridionale rispetto a quelli settentrionali. Tuttavia, sembra che questo sia cambiato e che la prevalenza di questa malattia animale sia aumentata nei paesi dell’Europa centrale e settentrionale negli ultimi dieci anni e che probabilmente colpirà anche la popolazione umana (5). I fattori predisponenti o di rischio per questa entità clinica non sono chiari e ben definiti. La proprietà di un cane sembra essere alcun fattore serio. Il numero della popolazione canina nella zona, la prevalenza dell’infezione in questa popolazione, il numero di zanzare infette e l’esposizione della popolazione umana ad esse possono eventualmente contribuire alla diffusione della malattia in una determinata area geografica (2). Si ritiene inoltre che il rischio di diffusione della HPD sia più elevato nei periodi di calamità naturali (6).

L’HPD viene diagnosticato di solito in gruppi di mezza età (tra quaranta e sessanta). Una possibile spiegazione potrebbe essere che i giovani si sottopongono all’esame di imaging meno frequentemente di quelli più anziani (1,2). La sintomatologia clinica di questa entità clinica non è specifica. La maggior parte dei pazienti, come nel nostro caso, sono asintomatici e l’unica presentazione clinica di HPD è una lesione polmonare subpleurica. Tuttavia, in alcuni casi al momento della diagnosi sono stati descritti dispnea, dolore toracico, emottisi e sudorazione fredda (1-3). Questa sintomatologia è probabilmente attribuita alla morte del verme nel cuore umano, al suo passaggio nella circolazione polmonare e all’infrazione dell’arteria polmonare distale (1).

Per la diagnosi di HPD non esistono segni radiologici specifici e non ci sono esami del sangue specifici che possono portare direttamente alla diagnosi della malattia. Nell’HPD l’eosinofilia è rara in quanto appare solo nel 17% dei pazienti (7). Inoltre, i test sierologici per gli antigeni DI non sono specifici e hanno una bassa sensibilità in quanto vi è una reattività crociata con altri parassiti (1). Come nel nostro caso, nella maggior parte dei pazienti una lesione polmonare viene diagnosticata casualmente da un controllo radiologico (1-3). Di solito nella radiografia del torace viene diagnosticato un nodulo polmonare subpleurico di dimensioni 1-3 cm con margini ben definiti. Le lesioni sono solitamente rilevate nel lobo inferiore destro (1,8). Tuttavia, i noduli polmonari possono essere multipli o bilaterali (3). Una TC toracica dimostra il nodulo polmonare ben definito nella maggior parte dei casi (1,2). Altri possibili risultati radiologici nella TC potrebbero essere infiltrati polmonari, ispessimento pleurico e versamento pleurico (2). Questi segni di imaging radiologico non specifici HPD possono causare problemi diagnostici differenziali significativi in quanto i noduli HPD possono imitare tumori polmonari primari o tumori polmonari metastatici che portano a interventi diagnostici non necessari (1,2). Questo sospetto clinico per una possibile malignità può essere naturalmente più alto nei brevetti che sono fumatori o hanno sintomi simili al cancro del polmone. Ad esempio, Rodrigues-Silva et al hanno riferito che il 70% dei suoi pazienti con HPD erano forti fumatori (2). Anche se, in un paziente asintomatico con un nodulo polmonare inferiore a 3 cm HPD potrebbe essere incluso nella diagnosi differenziale (1). A causa delle molte cause di un nodulo polmonare come ad esempio carcinoma, tubercolosi, infezioni fungine e amartomi sono necessari ulteriori esami radiologici (1,2). Per sospetto di una malignità nel nostro paziente è stata eseguita una PET / TC. Tuttavia, questo esame non ha mostrato alcun assorbimento di 18-fluorodeossiglucosio (18-FDG). Pietra et al. e Kang et al. riportato ciascuno di un caso di HPD che entrambi hanno mostrato un lieve assorbimento di 18-FDG (4,8). Altri esami, come l’angiografia del lato destro del cuore e dell’arteria polmonare, l’aspirazione con ago transtoracico, l’esame dei lavaggi bronchiali e la biopsia o la citologia dell’espettorato non aiutano la diagnosi della malattia (1). Tuttavia, un caso di HPD è stato diagnosticato attraverso la biopsia percutanea dell’ago polmonare guidata da CT, mentre un altro è stato diagnosticato con aspirazione con ago sottile (1,9).

La diagnosi definitiva dell’HPD viene effettuata attraverso la resezione a cuneo del nodulo (1,3,7,8). Macroscopicamente, il campione istologico resecato è costituito da un nodulo necrotico centrale sferico di 1-3 cm di diametro circondato da un bordo granulomatoso e da un parenchima polmonare normale. Area necrotica centrale del nodulo che è attribuita alla DI embolia dell’arteria polmonare periferica (1,3). Da questi risultati si suggerisce che il campione istologico dovrebbe essere esaminato anche con DNA PCR ed ELISA al fine di evitare la diagnosi non performante DI (10).

La resezione chirurgica del cuneo del nodulo è considerata diagnostica e inoltre curativa (1,3,4,10). Non sono state riportate complicazioni gravi da operazioni polmonari per HPD, tranne un caso di reintervento a causa di sanguinamento postoperatorio associato a aderenze pleuriche dense. Per quanto riguarda il trattamento dell’HPD si ritiene che poiché il corpo umano è un ospite senza uscita per la DI e poiché non vi è microfilaremia, non è necessaria alcuna ulteriore cura medica. Si ritiene inoltre che se l’HPD potesse essere diagnosticato senza un’operazione l’intervento chirurgico non sarebbe necessario (2). Un TINO viene eseguito nella maggior parte dei casi, come nel nostro, nel contesto della diagnosi differenziale di un cancro ai polmoni (1,2). I pazienti che erano forti fumatori in passato ed erano sconosciuti DI HOST possono essere falsamente candidati per un’operazione più estesa (2). Dopo la resezione dei TINI e la diagnosi di HPD non è necessario alcun altro trattamento terapeutico (1,2,10). Tuttavia, sono stati descritti altri approcci nella diagnosi e nel trattamento di questa entità clinica estremamente rara. Magono et al. hanno riportato un caso di un paziente che è stato trattato senza un’operazione e la diagnosi di HPD è stata raggiunta attraverso la biopsia percutanea dell’ago polmonare guidata da TC e test immunologici (9). Tuttavia, Jelinek et al. hanno proposto un’aggiunta al dietilcarbamazina per un periodo di 4 settimane dopo la resezione chirurgica HPD (11).

In conclusione, crediamo che l’HPD, come qualsiasi altro nodulo polmonare periferico solitario di eziologia sconosciuta, possa essere facilmente e tranquillamente diagnosticato e trattato da una resezione a cuneo di VATS.