Quando il rene cattura un raffreddore, una causa insolita di insufficienza renale acuta

Sir,

riportiamo il caso di un 51-anno-vecchio uomo senza storia medica e nessun trattamento che hanno sviluppato insufficienza renale acuta (ARF) dopo immersione in acqua fredda. E ” stato ricoverato in ospedale nel mese di agosto dopo quasi annegamento in un lago durante il tentativo di salvare il suo cane che stava annegando. Quando tornò a riva, era esausto e svenne brevemente. Fu trasportato in ospedale in un’ambulanza calda. Arrivato in ospedale 1 h più tardi, era cosciente ma assonnato; la sua temperatura rettale era 35.8°C, la sua pressione sanguigna 130/70 mmHg e non c’era nessun fallimento emodinamico durante il periodo di osservazione. L’esame fisico non ha mostrato anomalie. Studi di laboratorio hanno mostrato: creatinina sierica, 141 µmol / l; urea, 6,8 mmol / l; Proteina C-reattiva <5 mg / l; conta leucocitosi, 18 000/mm3, aspartato aminotransferease, 31 UI/l; alanina aminotransferasi, 27 UI/l; creatina fosfochinasi (CPK) , 135 UI / l; ionogramma e funzioni di coagulazione erano normali. Un campione di gas nel sangue arterioso ha mostrato acidosi metabolica moderata e ipossiemia (pH 7.33,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

16.6 mmol / l, PCO2 32,6 mmHg e PO2 60 mmHg). L’elettrocardiogramma e la radiografia del torace erano normali. Il paziente è stato dimesso dopo un periodo di osservazione di 24 ore.

Fu riammesso 5 giorni dopo, lamentandosi di essere stanco e anurico. L’analisi biologica ha rivelato ARF (creatininemia 1600 µmol/l, urea 38 mmol/l) con iperkaliemia (6,1 mmol/l), iperfosfatemia (3,12 mmol/l), normocalcemia (2.27 mmol/l) e acidosi metabolica (pH 7,34, bicarbonati 18,4 mmol / l). Non vi è stato alcun aumento degli enzimi muscolari ed epatici, nessun disturbo della conta ematica rossa o bianca; i protidi ematici e l’albumina erano rispettivamente 61 e 33,7 g/l e la proteinuria era 0,33 g/24 h. Non vi era alcuna anomalia biologica infettiva o immunologica. L’analisi urinaria ha mostrato < 1000 globuli rossi / ml, 20 000 leucociti/ml e la coltura di asterite era sterile. L’ecografia urinaria era normale e l’ecografia Doppler non mostrava stenosi delle arterie renali. Il paziente ha avuto bisogno di tre sedute di dialisi nei successivi 3 giorni e poi la funzionalità renale è guarita spontaneamente. La creatininemia era di 652 µmol/l 3 giorni dopo l’ultima seduta di emodialisi, 125 µmol/l 10 giorni dopo e 90 µmol / l 7 settimane dopo. Dato il decorso clinico di questa ARF, non è stata eseguita alcuna biopsia renale e la diagnosi di necrosi tubulare acuta è stata mantenuta.

L’ARF associata a grave ipotermia è stata ampiamente riportata, ma di solito è la diretta conseguenza di un associato fallimento emodinamico e/o di una rhadomiolisi . L’ARF relativo all’immersione in acqua fredda è stato riportato solo una volta, da Yoshitomi et al. , che ha descritto il caso di un 27-anno-vecchio paziente che ha sviluppato istologico acuta necrosi tubulare dopo aver rischiato di annegare in un lago, e poi sdraiato sulla riva del lago per 2 h, mentre la temperatura esterna era di -5°C. è Interessante notare che, nel nostro caso, l’incidente si è verificato in estate, quando la temperatura dell’acqua non era molto freddo, e il nostro paziente probabilmente sperimentato solo moderata ipotermia, come valutato dal suo centro di temperatura (35,8°C) al momento dell’arrivo in pronto soccorso. Così la nostra osservazione illustra che l’associazione di immersione prolungata in acqua con ipotermia anche moderata può innescare necrosi tubulare acuta in un paziente non particolarmente a rischio di ARF. Il meccanismo responsabile dell’ipoperfusione renale non è chiaro. L’immersione in acqua aumenta il ritorno venoso e quindi aumenta la gittata cardiaca e la natriuresi . Al contrario, la rimozione dall’acqua diminuisce acutamente l’output cardiaco. L’ipotermia può attenuare o ritardare la normale risposta emodinamica che consente il mantenimento di un adeguato flusso ematico renale in questo contesto. In un modello sperimentale animale, l’ipotermia, al contrario, ha dimostrato di prevenire la lesione renale indotta da ischemia–riperfusione . Pertanto, piuttosto che l’ipotermia di per sé, il riscaldamento coincidente con l’ipoperfusione renale dopo la rimozione dall’acqua potrebbe essere coinvolto nella patogenesi. Anche l’ipossiemia associata ad annegamento vicino potrebbe aver avuto un ruolo nell’insufficiente apporto renale di ossigeno. Qualunque sia il meccanismo coinvolto, i nefrologi dovrebbero essere consapevoli di questa rara causa di ARF.

Dichiarazione di conflitto di interessi. Nessuno dichiarato.

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