コカイン誘発性頭痛:病因、提示、診断、および管理のレビュー

病因

コカインは中枢神経系に悲惨な影響を及ぼす非常に血管作用性の薬物である。 頭痛はセロトニン作動性およびドーパミン作動性システムへの損傷が原因で起こるかもしれません。 慢性のコカインのユーザー(CCUs)では、頭痛は”空のニューロン”、古典的な片頭痛の生化学的な特徴と呼出される条件を引き起こすドーパミンおよびセロトニンのシナプスの枯渇が原因で起こります。 コカインにより共鳴した神経系の活発化によってvasoconstrictionを引き起こし、他の神経伝達物質（セロトニンおよびドーパミン）に先んじてカテコールアミン（noradrenalineおよび; さらに，セロトニンとドーパミンもコカイン使用によって放出されることを調べた。 次に、ドーパミンは強力な血管収縮を引き起こすα-1受容体を活性化する。 コカインはシナプスのドーパミンの受容器の数そして感受性を上げることができます。 他のメカニズムはまたendothelin-1によるendothelial細胞の活発化および容器の平滑筋細胞へのより大きいカルシウム流入を含んでいるvasoconstrictionに責任があります。 Benzoylecgonineおよびecgonineのコカインの代謝物質はまた、vasoconstrictive効果をもたらし、親薬剤自体より長い半減期を過します。 コカインとコカインの代謝産物は、細胞内でより大きなカルシウムと細胞の死を引き起こすニューロンに直接的な致命的な影響を与える。

コカイン消費によって引き起こされる多くの病態生理学的影響には、酸化ストレスの増加、血小板活性化の上昇、プロスタグランジンの産生および活性化の上昇、交感神経活性の上昇、内皮機能不全が含まれる。 コカインはクラスIのantiarrhythmic代理店およびローカル麻酔薬とナトリウムおよびカリウムチャネルの妨害によって同じように機能します。 動脈血栓形成は、血小板蓄積および血小板刺激の増加のためにコカイン使用者に起こる。 コカインは、組織の酸素要求量の増加、血管の収縮、および動脈血栓につながる血小板の刺激および蓄積など、いくつかの異なるメカニズムによって組織虚血を引き起こす可能性がある。

コカイン誘発性頭痛の病因は、使用者によって異なる場合があります。 一部のユーザーでは、頭痛はコカインを喫煙した直後または静脈内に注入した直後に始まります。 これは、急速にノルエピネフリンのシナプス前再取り込みをブロックし、急性血管収縮を引き起こすコカインの突然のサージのために発生します。 ノルエピネフリンと血管運動制御のこの不均衡は、偏頭痛の重要な原因であると思われる。 他では、厳しい頭痛は各コカインの線量の後の40から90分以内のコカインの使用のbingesの間に成長できます。 そのようなユーザーはsphenopalatineの神経節に対するコカインの麻酔の効果が原因で起こるが、頭痛は延長されたコカインの使用による二次presynapticセロトニンの枯渇のために増加する重大度と再び現れる集りの頭痛からの一時的な救助のためのコカインをsnortかもしれません。 頭痛が開発できる更に別の方法は長いコカインの回収に続く習慣的なユーザーに起こります。 慢性のコカインの使用によりセロトニン、ドーパミンおよびノルエピネフリンのシナプス前枯渇を引き起こすので、これらの神経伝達物質システムの回復のために必要な時間はこのタイプの頭痛に責任があるかもしれません。

以前、CTスキャンで脳内出血を有する慢性コカイン使用の病歴を有する二つの症例が報告され、血腫排出が行われたときに生検で証明された脳血管炎であることが判明した。 可逆性脳血管収縮症候群（RCVS）は、コカインの使用でよく受け入れられています。 RCVSは、脳血管緊張の崩壊による血管収縮に起因する頭痛を引き起こし、早期に治療しないとさらに脳卒中を含む神経学的合併症を引き起こす可能性 RCVSの有病率は中年の大人でより多くで、産後の期間の女性で優勢もっと重大にです。 コカインの使用によって引き起こされる管の異常および動脈瘤は硬膜下およびくも膜下出血で起因するかもしれません。 コカインは健康な人々の強い大脳のvasoconstrictionで前のコカインの露出があった人でより急速に起こる起因します。 CCUsが長期間コカインの消費を停止した場合でも、血管収縮のために灌流欠損が残っています。

プレゼンテーション

コカイン使用後に最も広く認識されている症状の一つは頭痛です。 頭痛はCCUsの症例の90％で起こる。 長期のコカイン消費は、頭痛を引き起こしたり、片頭痛または片頭痛のような特性を有する既存の頭痛を悪化させる可能性がある。 コカイン誘発性頭痛は、若い個体でより一般的に起こり、主に女性で起こる。 コカイン誘発性頭痛を提示ccuは、彼らが提示されている頭痛の種類に応じて三つのグループに分けることができます。 グループIには、コカイン使用直後に頭痛に苦しむ人が含まれます。 グループIの頭痛は通常2-48時間後頭部か両側のある持続として示され、photophobia、悪心および嘔吐と関連付けられます。 これらのCcuは、喫煙亀裂またはコカインを静脈内に注入することが知られていた。 コカインのbingesの間に頭痛に苦しむ人はグループIIで落ちます。 彼らはコカインをsnortまたは亀裂としてそれを吸うために使用され、通常吐き気と時々嘔吐に関連付けられているズキズキ前頭頭痛を提示されました。 コカイン禁欲に数日頭痛に苦しんでいる患者は、グループIIIを構成します.彼らは徐々に継続的な薬物禁欲で悪化ズキズキ前頭頭痛を提示されました,光恐怖症,悪心,およ これらのＣｃｕは，亀裂としてコカインを喫煙したり，静脈内注射したりした歴史があった。 一定のコカイン消費者における頭痛と強烈なコカイン消費との関係は、連続的な配置の断面調査で研究されている。 その研究によると、含まれている個人の90％が現在の頭痛を訴えた。 以前の頭痛の歴史は、個人の40.3％のうち90％に存在していたが、9.7％では、頭痛はコカイン消費の開始後に発生した。 頭痛の明白な原因がなかったそれらのおよそ93%は、35人にオーラのない片頭痛か可能性の片頭痛がありました、3人にエピソード的な張力タイプ頭痛があり、2人はコカイン誘発の頭痛がありました。 頭痛は多くの患者によって報告されるようにコカインの使用の後で悪化します。 臨床的には非定型頭痛，頚部痛，軽度の腹痛，高血圧の症状が報告され，コカイン乱用後の椎骨動脈と右腎動脈の解剖であることが判明した。 頭蓋外頸動脈および椎骨動脈の両方の解剖は、コカイン使用の結果として一般的ではない。 群発頭痛基準と物質使用障害を有する症例はほとんど報告されておらず、コカインもそれらの物質の一つであった。 Luke Glancy et al. 喫煙亀裂の後の週に徐々に悪化する頭痛に苦しんでいる49歳の男性のケースを報告しました。 彼の心拍数は毎分32拍、血圧は174/90mm Hgであった。 遅い呼吸数と共に遅い心拍数そして高血圧は頭痛のための責任がある要因のようである高められたintracranial圧力の徴候である場合もあります。 コカインを使用した後の突然の重度の頭痛は、頭蓋内出血の可能性についての疑いを増加させる。 臨床的提示および予後のパターンは、頭蓋内出血の部位に依存する。 動脈りゅう性くも膜下出血を伴う重度の頭痛を呈し，ヌチャール硬直とともに急性発症した症例を報告した。

診断

コカイン誘発性頭痛は、病歴、身体検査、および脳血管画像所見に基づいて診断される。 脳イメージングと腰椎穿刺は、必要に応じて頭痛といくつかのケースで血管造影を提示する患者を使用して、すべてのコカインで行われるべきです。

コカイン乱用は脳灌流を減少させ、これは経頭蓋ドップラー超音波検査によって評価され、さらなる神経血管合併症を予防する。 動脈造影は、複数の大きな血管閉塞が存在するかどうかを決定するために行うことができる。 脳生検は、小血管血管炎に関連するコカインを検出するために行うことができる。 コカイン乱用者で頭蓋内出血が疑われる場合は、出血があるかどうかを確認するために脳CTを行うべきであり、出血が存在する場合は、脳血管造影では、どの動脈が出血しているかを明らかにする。 若い患者が新しい手始めの高血圧か腹部の苦痛と臨床的に示し、またコカインの消費の長期歴史があれば、患者が腎動脈の解剖を有するかもしれな 病歴と検査に基づいてコカイン関連の脳卒中が疑われる場合は、コカイン使用の毒性学的確認（コカインの尿検体、コカインおよびその他の薬物の代謝物）、磁気共鳴またはCTを用いた脳イメージング、腰椎穿刺（性病研究所を含む）、心エコー検査、心電図、血管造影、および血液学的研究（完全な血球数、沈降速度、化学パネル、蛍光トレポネマル抗体検査、および凝固研究）を含む適切な評価を受けるべきである。 脳卒中の原因。

管理

一部のCcuは、すべての症例に有効ではない頭痛の発生を治療するための急性治療法としてコカインを使用しています。 しかし、より最近の研究では、従来の治療法で治療されていない難治性群発頭痛を有する患者は、急性治療法として使用されるコカインが30.8％の症例で完全または部分的な改善を示すことが通知されている。 コカインの使用からの回収による頭痛に苦しんでいるユーザーはdoxepinによって取り除くことができます。 Doxepinはコカインの停止の間にこれらの神経伝達物質のシナプス前のreuptakeを防ぐことによってノルエピネフリンおよびセロトニンの一時的なhypoactivityを妨げる コルチコステロイドおよびcyclophosphamideの処置は耐久性がある頭痛のコカインのユーザーを場合によっては取り除くために重要証明するかもしれません。 片頭痛の高い再発を報告したコカイン乱用者では、アムロジピンは片頭痛の率を減らすことができ、改善されたcerebrovascular調子を模倣するかもしれません。 鼻内接触点刺激によって誘発されるコカイン誘発片頭痛および群発頭痛の難治性症例は、鼻内手術によって治療することができる。 コカインの乱用を除いて打撃の他の原因がなければ保守的な処置は推薦されます。 カルシウムチャネル阻害剤は、男性のコカインの結果に拮抗する。 さらに、コカイン誘発性頭痛の管理は、それが発生し、それに応じて治療される原因に依存する。