ドルソモルフィン（化合物C）|AMPK阻害剤/MedChemExpress

DorsomorphinはMCEから購入しました。で引用される使用法:Biochem Pharmacol。 2016Dec15;122:42-61.＜７３６１＞ＡＨＩによるＳｒｅｂｐｓ処理の阻害は、ＬＫＢ−１／ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ経路に依存する。（Ａ）Ｈｅｐｇ２細胞をＭＨＹ１４８５またはラパマイシンの有無にかかわらず１時間インキュベートし、細胞をビヒクルまたはＡＨＩの存在下で培地Ｄに切り替える。（Ｂ）Ｈｅｐｇ２細胞を化合物Ｃの有無にかかわらず１時間インキュベートし、細胞をビヒクルまたはＡＨｉの存在下で培地Ｄに切り替える。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用された使用法：Int J Mol Sci。 2017年（平成19年）18月（5）。 pii:E1063.

sirt1とAMPKの阻害は、Rb2誘発性肝オートファジーをブロックしました。Ｈｅｐｇ２細胞を、ｓｉｒｔ１阻害剤ＥＸ−５２８（Ｅｘ）および特異的ＡＭＰＫ阻害剤化合物Ｃ（ＣＣ）の存在下または非存在下で５０μ ＭのＲｂ２で４時間前処理した後、ＯＡ（ｈｅｐｇ２では１ｍＭ、一次マウ次いで、ｏｒｏをイソプロパノールで溶出し、溶出液の光学吸光度をＭＣＥから購入した＜３１２７＞＜４９５２＞Ｄｏｒｓｏｍｏｒｐｈｉｎを測定する。使用法はで引用される:Acta Biochim Biophysの罪（上海）。 2018Feb1;50(2):144-155.Raw264.7血清欠乏を伴うマクロファージを、化合物C(10mM)またはAICAR(250mM)の非存在下または存在下で50μ M Rg1で48時間処理する。 Atg5、Beclin1、LC3、およびp62/SQSMT1のタンパク質発現のウェスタンブロット。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用されている使用法：無料のRadic Biol Med。 2016Nov9;101:401-412.＜7361＞ＡＭＰＫ活性化に対するＥｓａの効果は、ＡＫＴ／Ｇｓｋ３Β媒介Ｎｒｆ２活性および細胞保護のために必要である。細胞を３μ Ｍの化合物Ｃで１８時間処理し、続いてＥｓａで６時間処理し、次いで細胞溶解物を免疫ブロットして、ＡＭＰＫ、ＡｋｔおよびＧｓｋ３ΒおよびＮｒｆ２のリン酸化を評価

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用されている使用法：Oncotarget。 2016Apr5;7(14):18085-94.

MACC1はp-AMPKを介してAChによってアップレギュレートされます。 A.AChはM3Rを介してAMPKリン酸化を刺激する。ドルソモルフィン（8μ m）によるAMPK活性の阻害は、ACHによるMACC1発現の誘導を抑制する。 p AMPKのレベルはAChの刺激の後で増加し、UK-88525の前処理はp-AMPKのACh誘発の増加を減衰させます。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用された使用法：細胞死Dis。 2017年（平成18年）8月5日にe2798号が発行された。

BetulinによるNrf2核転座におけるAMPK/AKT/Gsk3Β経路の関与。細胞を３μ Ｍの化合物Ｃ（Ｃｏｍｐ．C)のための18h betulinによる処置の前のh(36μ m)のための6h. 細胞溶解物は、ＡＭＰＫ、Ａｋｔ、Ｇｓｋ３ΒおよびＮｒｆ２のリン酸化のために免疫ブロットされる。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:Am J Chin Med。 2017;45(6):1309-1325.＜7361＞水抽出物（WAF）およびエタノール抽出物（EtAF）処理したCT26細胞におけるMMP-2およびMMP-9のCC（20μ m）前処理後の4時間の活性。＜5033＞＜4952＞DorsomorphinはMCEから購入した。使用法はで引用される:Jの細胞Physiol。 2018年5月;233(5):3945-3954.

フラキシネロンによるAMPKのリン酸化は化合物C(CC)によってブロックされる。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:Biomed Pharmacother。 2018Feb19;100:417-425.＜７３６１＞Ｈａｃａｔ細胞を、化合物Ｃ（ＣＣ）（１０μ Ｍ）およびＵ０１２６（１０μ Ｍ）、Ａｍｐｋａ、ＥＲＫの薬理学的阻害剤とそれぞれ１時間前に予備インキュベートし、ＤＡ８およびＤＡ１４（Ｄａｓ）で処置する。

DorsomorphinはMCEから購入しました。使用法はで引用される:前部Pharmacol。 2018年5月9日、68歳で現役を引退した。

CT26細胞をCCで4時間処理し、AMPKのリン酸化レベルを検出した。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用される使用法:J Agric食糧Chem。 2018Jul5;66(26):6772-6781.

高脂肪環境における転化物処理Hepg2細胞に対する化合物Cの影響。主要な代謝調節因子および脂質代謝関連タンパク質の発現は、濃度測定によって定量化され、相対強度は棒グラフで表される。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用される使用法:J Agric食糧Chem。 2018Jul5;66(26):6772-6781.

高脂肪環境における転化物処理Hepg2細胞に対する化合物Cの影響。グルコース代謝関連蛋白質の発現をデンシトメトリーにより定量し，相対強度を棒グラフで表した。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用された使用法:Biochem Biophys Res Commun. 2018Sep5;503(2):428-435.＜７３６１＞低グルコース（ＬＧ）、ＬＧ＋化合物Ｃ（ＣＣ）、ＨＧおよびＨＧ＋ＣＣ群におけるＡＭＰＫ／ｍ−ＴＯＲ／ＵＬＫ１経路相対タンパク質（ＡＭＰＫ、ｐ−ＡＭＰＫ、ｍＴＯＲ、ｐ−ｍＴＯＲ、ＵＬＫ１およびｐ−ＵＬＫ１）レベルを示すウェスタ

Mceから購入したDorsomorphin。使用法はで引用される:細胞Physiol Biochem。 2018;48(1):227-236.

化合物C(CC)とAMPKの阻害は、lx-2細胞におけるoxLDL誘導AMPK脱リン酸化と線維症に対するFNDC5の保護効果を減衰させます。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:Jの細胞Physiol。 2018年（平成23年）3月(12):9701-9715.＜７３６１＞Ｈｕｖｅｃを化合物Ｃ（５、１０、または２０μ Ｍ）で１８時間前処理し、またはＡＩＣＡＲ（１、２、または４ｍＭ）で１時間前処理した後、ＬＳＳに３０分間曝露する。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:前部Pharmacol。 2018Jul16;9:761.

各群のマウスから結腸組織の上皮細胞を抽出し（n=6-8群あたり）、p-AMPK（Thr172）およびAmpka1/2のタンパク質レベルをウェスタンブロットによって測定する。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:Med Sci Monit。 2018Jul25;24:5168-5177.

brl49653/トログリタゾンまたは/および化合物Cの処理後の16HBE細胞におけるp-S6KおよびS6Kのレベルは、ウェスタンブロットによって検出される。 BRL49653/トログリタゾンまたは/および化合物Cの処理後の16HBE細胞におけるp62およびLC3のレベルは、ウェスタンブロットによって検出される。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用されている使用法：PLoS One。 2018Aug1;13(8):e0200897.

異なる濃度（0-20μ m）の化合物Cで1時間前処理したHTOZ細胞におけるAMPK（Thr172）のリン酸化は、200μ mでのnorUDCAの存在の前にさらに1時間ウェスタンブロッティング分析によって決定される。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。引用された使用法：J Immunol Res.2018Dec24;2018：9807139。

肝臓組織におけるp-AMPK、AMPK、Bcl2およびBax、LC3Bおよびp62発現のウェスタンブロット解析。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:酸化還元Biol。 2018Oct;19:339-353. Ａ−７６９６６２（５０μ Ｍ）、ＲＡＧＥ抗体（１０μ ｇ／ｍｌ）、ニコチンアミドモノヌクレオチド（ＮＭＮ、１００μ Ｍ）または化合物Ｃ（５０μ Ｍ）の存在下または非存在下で、ａｍｐｋ、ｐ−ＡＭＰＫ、ＰＧＣ−１α、ｐ−ＰＧＣ−１αレベルをａｇｅｓ（２００μ ｇ／ｍｌ）で刺激

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:前部Pharmacol。 2018年（平成29年）9月9日現在の世帯数と人口は以下の通りである。

ゴミシンA(G.A)処理CT26細胞の化合物C(CC)およびSB203580処理後にAMPKおよびp38のリン酸化が確認された。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用された使用法：Int J Mol Med。 2011年4月(5):2535-2544.＜７３６１＞細胞を、ＡＩＣＡＲおよびＡＩＣＡＲ（Ａ＋＋、１０μ Ｍ）＋化合物Ｃ（Ｃ＋＋、１μ Ｍ）で２４時間処理し、その後、ウェスタンブロット分析を行う。

DorsomorphinはMCEから購入しました。で引用されている使用法：J Cardiovasc Pharmacol。 2018Oct;72(4):167-175.

CTRP9を添加する前に、化合物C(10μ m)の有無にかかわらず発泡体細胞をインキュベートする。ウェスタンブロットによると、p-AMPK、p-mTOR、LC3II、およびp62の相対的なタンパク質レベルがそれぞれ分析される。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:J Amの中心Assoc。 2018年12月7日(12) pii:e008389.

CA/CPR後のカバおよび皮質脳組織におけるLC3の代表的な免疫ブロット。 β-アクチンは負荷制御として機能する。Ｊ、ＬＣ３−ＩＩおよびＬＣ３−ｉタンパク質バンドの光学密度が定量される。＜５０７＞＜４９５２＞Ｍｃｅから購入したＤｏｒｓｏｍｏｒｐｈｉｎ。使用法はで引用される:J Amの中心Assoc。 2018年12月7日(12) pii:e008389.偽手術、偽Met処理（Met-a）、実験群（Veh、Mettreated群、compound C処理群、Met+Cc処理群、CQ処理群、Met+CQ処理群）の海馬CA1領域におけるMAP2、Nissl、Iba-1、およびGFAPに対する免疫組織化学の代表的な顕微鏡写真。

DorsomorphinはMCEから購入しました。使用法はで引用される:生命Sci。 2019年7月15日;229:46-56。＜７３６１＞ＲＨＩＬ−１７Ａ（５０ｎｇ／ｍｌ）および化合物Ｃ（５μ Ｍ）の有無にかかわらず処理したＨｕｖｅｃにおけるＡＰＯＥおよびＣＯＸ５Ａの発現をウェスタンブロットにより測定する。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用される使用法:Biochem Pharmacol。 2017Aug15;138:49-60.

AMPK α2siRNAまたはAMPK阻害剤（ドルソモルフィン;2.5μ M、前処理2時間）によるAMPKシグナルの遮断は、2.5μ Mでのカンタリジンのアポトーシス効果を打ち消す。データは、少なくとも2つの独立した実験の代表的なものである。 AMPKまたはDorsomorphin（AMPKキナーゼ阻害剤）治療のノックダウンによるAMPKシグナル伝達をブロックすることは著しくAMPK活性化がカンタリジンの抗HCC活性のために必要であることを示す、カンタリジンのアポトーシス効果を逆転させる。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用されている使用法：モルOncol。 2017Aug;11(8):1035-1049.

AMPKの阻害は、PD0332991誘導オートファジーとアポトーシスを逆転させます。 Hep3B細胞をAMPK阻害剤（化合物C、2.5μ M）と共に4時間インキュベートし、次いでPD0332991で24時間処理する。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。使用法はで引用される:酸化還元Biol。 2018Jul;17:180-191.＜７３６１＞ｍｄａ−ＭＢ−２３１細胞をポリＨＥＭＡコーティング皿中で培養し、化合物ＣまたはＧＬ−Ｖ９で３６時間処理する。

ドルソモルフィンはMCEから購入しました。で引用された使用法：肝臓Int。 2018Dec;38(12):2248-2259.＜７３６１＞細胞を５μ ＭのＤｏｒｓｏｍｏｒｐｈｉｎｄｉｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ（化合物Ｃ）で３時間処理してＡＭＰＫ活性を阻害する。次に、2.5μ M CTDを24時間適用する。細胞はapoptosisの試金および西部のしみが付くことのためにそれから集められます。