Kältegefühl bis zur Quelle zurückverfolgt
Zum ersten Mal haben Neurowissenschaftler kalte Fasern sichtbar gemacht – Stränge, die von sensorischen Neuronen in der Nähe des Rückenmarks bis zu Nervenenden in der Haut reichen, die auf verschiedene Arten von Kälte abgestimmt sind. Die Studie und Bilder erscheinen im Dezember. 19 ausgabe des Journal of Neuroscience.
Überraschenderweise führen die Fasern angesichts des stark diversifizierten sensorischen Systems und der Bandbreite der untersuchten Empfindungen – harmlose Kühle, stechende Kälte, beruhigende Kühle – zu einem Ort im Neuron zurück: einem Protein namens TRPM8, das ein Kältesignal über das Rückenmark an das Gehirn weiterleitet.
Die Idee einer kalten Faser ist einfach. Wenn der Zahnarzt einen Zahn mit Druckluft kühlt, trägt die Faser ein Signal vom Nervenende zum sensorischen Neuron. Das Neuron leitet das Signal an das Gehirn weiter und der Patient zittert.
In der Praxis, sagte USC-Studienleiter David McKemy, “hat niemand tatsächlich eine bestimmte kalte Faser gesehen.”
Mckemys Studie löste dieses Problem, indem sie Mäuse gentechnisch veränderte, in denen Neuronen, die TRPM8-Moleküle exprimieren, auch einen fluoreszierenden Tracer enthielten, der die Fasern beleuchtet.
Mckemys Studie liefert die erste Visualisierung von Cold-Sensing, TRPM8-exprimierenden Neuronen. Frühere Studien hatten gezeigt, dass Mäuse ohne TRPM8 viel von ihrer Kälteempfindlichkeit verlieren (Video verfügbar unter www.nature.com/nature/journal / … nfo/nature05910.HTML ).
Menschen und andere Säugetiere scheinen den gleichen Mechanismus zu teilen, sagte McKemy.
Indem sie den fluoreszierenden Kaltfasern folgten, fügten die Forscher den Beweis hinzu, dass TRPM8 an verschiedenen Arten der Kälteerfassung beteiligt ist. Tatsächlich führen die unterschiedlichen Nervenenden, die an den anfänglichen stechenden Schmerzen und dem anschließenden dumpfen Schmerz beteiligt sind, beide zu TRPM8 zurück, sagte McKemy.
Empfindungen wie die angenehme Kühle von Menthol, das Stechen von Eis auf der Haut, die erhöhte Kälteempfindlichkeit nach einer Verletzung und die beruhigende Kühle einiger Schmerzlinderungslotionen beinhalten auch TRPM8, fügte er hinzu.
Das Entfernen von TRPM8 beseitigt nicht jede Empfindlichkeit gegenüber allen Arten von Kälte. Extreme Kälte aktiviert nicht nur TRPM8, sondern verbrennt auch die Haut und schaltet viele andere Warnkreise ein.
“Kälte wird diese kühlen und kalten Zellen aktivieren, die wahrscheinlich diejenigen sind, die wir in diesem Artikel untersuchen, sowie diese Neuronen aktivieren, die wahrscheinlich auf Gewebeschäden reagieren”, sagte McKemy.
“Eure höheren kognitiven Zentren verarbeiten also ein kühles Signal und ein Schmerzsignal, und so bekommen wir kalten Schmerz.
“Wie bei allem, was mit Biologie zu tun hat, ist es nicht so einfach, wie man denkt.”
McKemy war der Hauptautor einer bahnbrechenden Studie aus dem Jahr 2002, die in Nature veröffentlicht wurde und erstmals die Rolle von TRPM8 bei der Kälteerfassung identifizierte.
Ein größeres Ziel dieser Forschung ist es, die molekularen Mechanismen der Empfindung zu verstehen, in der Hoffnung, bessere Medikamente zur Linderung chronischer Schmerzzustände wie Arthritis und Entzündungen zu entwickeln.
“Wenn wir die grundlegenden Schrauben und Muttern der Moleküle und Neuronen verstehen und wie sie Schmerzen normalerweise erkennen”, sagte McKemy, “dann können wir vielleicht herausfinden, warum wir Schmerzen erkennen, wenn wir es nicht sollten.”
