Klassische Schweinepest (Schweincholera)
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Definition
Die klassische Schweinepest ist eine hoch ansteckende Viruserkrankung der Schweine, die in ihrer virulentesten Form Morbidität und Mortalität verursacht, die sich 100% nähert. Virusstämme mit geringer bis mäßiger Virulenz verursachen Infektionen mit einem Schweregrad, von denen einige klinisch inapparent sind.
Vorkommen
Die klassische Schweinepest (CSF) tritt nur bei Schweinen auf, und alle Altersgruppen sind anfällig. Die Krankheit tritt in den meisten großen Schweinezuchtländern auf, in denen Tilgungsprogramme nicht erfolgreich umgesetzt wurden. In den Vereinigten Staaten war CSF einmal ein häufiges Vorkommen, wurde aber 1976 ausgerottet. Die klassische Schweinepest existiert derzeit in vielen Ländern, einschließlich Gebieten Mittel- und Südamerikas und der Karibik, die eine unmittelbare Bedrohung für die USA darstellen. Seit 1997 wurden in vielen europäischen Ländern Epidemien von Liquor gemeldet, darunter in den Niederlanden, Spanien, Deutschland und Italien. Sporadische Ausbrüche treten weiterhin auf, insbesondere in Osteuropa. Die Krankheit ist in weiten Teilen Asiens endemisch.
Historische Informationen
Die historischen Aufzeichnungen geben nicht eindeutig an, woher CSF stammt. Eine Krankheit, von der heute angenommen wird, dass sie CSF war, trat 1810 in Tennessee und Anfang der 1830er Jahre in Ohio auf. Anschließend wurde CSF aus vielen anderen Ländern der Welt gemeldet. Die klassische Schweinepest wurde in mindestens zehn Ländern ausgerottet, bleibt aber in weiten Teilen der Welt hartnäckig.
In den Vereinigten Staaten gab es viele Jahre, in denen CSF epidemisch war und große Verluste verursachte. Die Verluste wurden zunächst durch Impfung mit CSF-Antiserum / Virus (Serum / Virus) reduziert. Bei gesunden Schweinen führte dies zu einer starken Immunität, war jedoch mit mehreren Nachteilen verbunden. Zum Beispiel löste die Impfung manchmal Ausbrüche anderer Krankheiten aus, und geimpfte Schweine verschütteten häufig Viren, die als Infektionsquelle für andere Herden dienen könnten. Einige der späteren, abgeschwächten Impfstoffe hatten ähnliche Nachteile. Die Impfung mit Serum / Virus oder abgeschwächten Impfstoffen wurde im Rahmen eines 1962 begonnenen nationalen Tilgungsprogramms verboten. Dies führte zusammen mit anderen Maßnahmen zur Ausrottung des GFK bis 1976. Die Ausrottung war angesichts der hochinfektiösen Natur des Virus und des umfangreichen Handels mit Schweinen und Schweinefleischerzeugnissen eine bemerkenswerte Leistung.
Ätiologie
Die klassische Schweinepest ist ein Pestvirus (Familie Flaviviridae), das mit dem Virus der Rindervirus-Diarrhoe (BVD) und der Schafgrenzkrankheit (BD) verwandt ist. CSF-Stämme variieren stark in Antigenität und Virulenz. Die Virulenz kann in einer einzigen Passage durch Schweine zunehmen. Stämme mit hoher Virulenz verursachen klassische Ausbrüche mit hoher Morbidität und Mortalität. Stämme mit mäßiger Virulenz verursachen subakute oder chronische Infektionen. Stämme mit geringer Virulenz können leichte oder inapparente Infektionen, Fortpflanzungsstörungen oder Verluste bei Neugeborenen verursachen.
CSF-Virus ist mäßig resistent gegen Umwelteinflüsse. In Schweineställen, Exkrementen und Einstreu kann das Virus je nach Temperatur Tage bis Wochen anhalten. Das Virus überlebt einige Aushärtungsprozesse sowie in gefrorenem Schweinefleisch für Monate bis Jahre und in gekühltem Fleisch für Monate. Das Virus wird durch 2% Natriumhydroxid oder durch Lipidlösungsmittel inaktiviert.
Epidemiologie
Die klassische Schweinepest ist hoch ansteckend und breitet sich durch direkten oder indirekten Kontakt zwischen infizierten und empfindlichen Schweinen rasch aus. Schweine mit akuter Infektion werfen große Mengen an Viren ab, bevor sie sichtbar krank sind, während der Krankheit und nach der Genesung. Lebende Schweine, die als Föten infiziert sind, verbreiten Viren in ihren Sekreten und Ausscheidungen. Ungekochte Lebensmittelabfälle, die infektiöse Schweinefleischreste enthalten und anschließend an Schweine verfüttert werden, haben nachweislich viele Ausbrüche ausgelöst. Andere Methoden der Virusausbreitung umfassen landwirtschaftliche Geräte (kontaminierte Waggons, Lastwagen, Traktoren, Maschinen), Personal (unvorsichtige Landwirte, Verkäufer, Tierärzte), Fomiten, Haustiere, Vögel und Arthropoden. Die Übertragung in der Luft ist wahrscheinlich von geringer Bedeutung.
Pathogenese
Nach der Einnahme infiziert das Virus Epithelzellen in den Krypten der Mandeln, breitet sich auf benachbarte Lymphknoten aus und erzeugt innerhalb von 24 Stunden eine Virämie. Mandeln sind der ursprüngliche Ort der Virusreplikation. Die Replikation erfolgt auch an anderen Stellen, insbesondere in lymphatischen Geweben (Milz, Peyer-Flecken, Lymphknoten, Thymus), in Endothelzellen, Knochenmark und zirkulierenden Leukozyten. Innerhalb von drei bis vier Tagen breitet sich das Virus auf viele Epithelzellen aus und ist in Ausscheidungen und Sekreten vorhanden.
Das Virus verursacht eine lymphatische Depletion, die die Schweine anfälliger für andere Infektionen macht. Knochenmarkschäden führen zu Leukopenie und Thrombozytopenie. Thrombozytopenie führt zusammen mit Endothelzellschäden an vielen Stellen zu petechialen und ekchymotischen Blutungen. Schweine mit chronischer Liquorinfektion können Glomerulonephritis aus Antigen-Antikörper-Komplexen entwickeln, die Glomeruli schädigen.
Bei trächtigen Sauen und Jungsauen kann das Virus die Plazenta passieren und einige oder alle Föten infizieren. Die Wirkung hängt vom Stadium der Schwangerschaft ab und kann Abtreibung oder Produktion von mumifizierten Föten, totgeborenen Ferkeln oder persistierend infizierten lebenden Ferkeln umfassen. Eine bemerkenswerte ist die Hypomyelinogenese, ein Syndrom, das zum Schütteln von Ferkeln führt (Myoklonia congenita).
Klinische Anzeichen
Bei typischen akuten Ausbrüchen sind die klinischen Anzeichen unspezifisch. Dazu gehören: Depression (eine gebeugte Haltung mit hängendem Kopf und einem gerade hängenden Schwanz), Anorexie, hohes Fieber (106 F), Bindehautentzündung und ein starkes Verlangen, sich hinzulegen und sich mit anderen betroffenen Schweinen zu drängen oder zu stapeln. Es kann Durchfall oder Verstopfung und vielleicht Erbrechen geben. Anzeichen, die durch Läsionen des Zentralnervensystems (ZNS) verursacht werden, sind häufig offensichtlich und umfassen Kokons, wenn sie zum Gehen gezwungen werden, eventuelle Hinterhandparesen oder Lähmungen und gelegentliche tonische / klonische Krämpfe bei jungen Schweinen. Die meisten betroffenen Schweine sterben innerhalb von drei Wochen nach Ausbruch.
Ausbrüche mit weniger virulenten Viren oder chronischen Fällen weisen selten typische Anzeichen auf, weisen jedoch häufig Bindehautentzündung, Durchfall oder Verstopfung und ein gewisses Maß an Abmagerung auf. Leicht virulente Stämme des Virus scheinen weltweit immer häufiger zu werden und stellen eine bedeutende Möglichkeit für Fehldiagnosen durch Tierärzte und Produzenten dar, die mit der Krankheit nicht vertraut sind. Schweine, die als Föten oder Neugeborene infiziert sind, können keine Anzeichen aufweisen.
Läsionen
Zu den typischen akuten Liquorläsionen gehören petechiale und ekchymotische Blutungen an mehreren häufigen Stellen, einschließlich Epiglottis, Blasenschleimhaut, Kortex und Nierenbecken, Gallenblasenschleimhaut, Lunge und Herz, am Ileozökalübergang und in der Haut. Läsionen, die manchmal als besonders diagnostisch angesehen werden, umfassen einzelne oder mehrere Infarkte entlang der Grenze einer Milz normaler Größe, subkapsuläre Blutungen in vielen Lymphknoten und Blutungen an den Nieren- und Lungenrinden. Es gibt normalerweise ein gewisses Maß an Stauung im Fundus des Magens und des Dünndarms. In den Mandeln können kleine Nekroseherde vorhanden sein.
Perakute Fälle können keine Läsionen aufweisen. In chronischen Fällen sind Geschwüre mit erhöhten Rändern (“Knopfgeschwüre”) häufig im Blinddarm und / oder Dickdarm vorhanden. Zu den stark sichtbaren fetalen Läsionen gehören Aszites, Leberknoten, Lungenhypoplasie, Petechiation der Haut, Mikroenzephalie, Hydrozephalus und Kleinhirnhypoplasie.
Mikroskopisch ist eine Panenzephalitis deutlicher in der Medulla, Pons, Mittelhirn oder Thalamus. Gliazellenknoten gruppieren sich häufig um zerstörte Kapillaren. Vaskuläre Läsionen sind an vielen Stellen vorhanden, vielleicht ausgeprägter in Milzfollikelarterien.
Diagnose
Ein typischer akuter Liquor sollte aufgrund der Anamnese, der klinischen Anzeichen, der Temperaturen und der groben Läsionen vermutet werden. Zahlreiche postmortale Untersuchungen erhöhen die Genauigkeit der Diagnose. Leukopenie in mehreren Verdachtsfällen deutet auf LIQUOR hin. Die Läsionen der typischen, akuten Cholera ähneln denen der afrikanischen Schweinepest, der akuten Salmonellose und des akuten Schweinerysipels und müssen sorgfältig unterschieden werden. Läsionen ähneln manchmal denen anderer septischer Erkrankungen, einschließlich Streptokokkose und Morbus Glasser. Eine Infektion mit leicht virulenten Stämmen kann von vielen endemischen systemischen oder respiratorischen Erregern nicht zu unterscheiden sein. Diagnostische Tests sind immer dann unerlässlich, wenn die Kombination aus grober Pathologie, klinischen Symptomen und Ansprechen auf die Therapie darauf hindeutet, dass CSF auf der Liste möglicher Ätiologien steht.
Vermutete Ausbrüche sollten unverzüglich den Behörden gemeldet werden, um die Diagnose zu bestätigen. Drei üblicherweise verwendete Laborverfahren sind: Nachweis des viralen CSF-Antigens in gefrorenen Gewebeschnitten durch Immunblüte, wobei bevorzugte Gewebe Tonsillen, Pharynxlymphknoten, Milz, Niere und distales Ileum sind; Isolierung des Virus in Zellkultur und Identifizierung des viralen Antigens in der Kultur durch den Fluoreszenzantikörpertest (FA); und Identifizierung von Antikörpern gegen CSF durch Virusneutralisationstests. Unabhängig vom verwendeten Verfahren kann es dennoch erforderlich sein, CSF von BVD zu unterscheiden. Eine monoklonale Antikörpertechnik ist verfügbar.
Kontrolle
Kontrolle ist durch Expositionsprävention, Impfung oder Eradikation möglich. In den meisten Ländern wird versucht, die Exposition zu verhindern, indem die Einfuhr von lebenden Schweinen, frischem Schweinefleisch, unzureichend erhitzten Schweinefleischerzeugnissen und anderen möglichen Virusquellen (importiertes Schweinesamen und -embryonen, Biologika) verboten / kontrolliert wird. und das Verbot der Fütterung von ungekochten Lebensmittelabfällen und das Abladen von Müll von Schiffen im Hafen.
In Ländern, in denen das Virus endemisch ist, werden attenuierte Impfstoffe häufig verwendet, um die Prävalenz einer Infektion zu verhindern oder zu verringern. Ein durch Passage in Kaninchen attenuierter Virusstamm (C-Stamm) ist weit verbreitet. Die Impfung kann verboten werden, wenn die Tilgung durch Schlachtung eingeführt wird. In der Endphase der Tilgung werden infizierte und exponierte Schweine geschlachtet und begraben oder verbrannt. Die Bewegung von Schweinen in dem Gebiet wird kontrolliert. Kontaminierte Einrichtungen werden desinfiziert und für einen bestimmten Zeitraum nicht wieder besiedelt.
Diese beiden Krankheiten und die klassische Schweinepest (CSF) sind eng verwandte Mitglieder der Familie Togaviridae. Natürlich vorkommende Infektionen mit BVDV und BDV sind bei Schweinen aufgetreten. Ihre große Bedeutung bei Schweinen besteht darin, dass beide Antikörper induzieren, die zu einer serologischen Fehldiagnose von Liquor führen können. Dies kann zu Verwirrung in Ländern führen, die versuchen, CSF auszurotten oder einen CSF-freien Status aufrechtzuerhalten. Diese Verwirrung kann vermieden werden, wenn spezifische Labormethoden der Liquordiagnose verwendet werden.
Klinisch offensichtliche Ausbrüche von BVDV und BDV bei Schweinen sind selten. Vermutete Ausbrüche manifestieren sich in Zuchtherden als Fortpflanzungsprobleme wie schlechte Empfängnisraten, kleine Würfe, Abtreibungen und eine übermäßige Anzahl toter und mumifizierter Föten. Bei infizierten lebenden Ferkeln sind ähnliche Anzeichen wie bei angeborenem Liquor zu erwarten, einschließlich Todesfälle bei Ferkeln unter fünf Wochen, Anämie, Unruhe, angeborenem Zittern und Krämpfen.
