Klinische Darstellung der arteriellen Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten (LEAD)
Einleitung
Die arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten (LEAD) ist eine der Manifestationen der systemischen Atherosklerose. Es ist mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität, Funktionsstörungen und verminderter Lebensqualität verbunden. Eine frühzeitige Diagnose von BLEI ermöglicht eine schnellere Einleitung von Änderungen des Lebensstils und eine spezifische Behandlung mit einer besseren Prognose. BLEI hat die gleiche Morbidität und Mortalität wie koronare Herzkrankheit . Es hat ähnliche Risikofaktoren wie koronare und zerebrovaskuläre Erkrankungen, mit denen es in den meisten Fällen verbunden ist .
BLEI erhöht das allgemeine kardiovaskuläre Risiko, wobei Patienten mit dieser Krankheit ein fünf- bis sechsfach höheres Risiko für Morbidität oder Mortalität haben als bei anderen atherosklerotischen Ursachen wie koronarer Herzkrankheit oder Schlaganfall.
Die anfängliche Bewertung der Patienten sollte sich auf das Screening auf spezifische Risikofaktoren konzentrieren, um die Krankheit in einem frühen Stadium zu diagnostizieren, einschließlich asymptomatischer Patienten und Patienten mit atypischen Symptomen.
Klinisches Erscheinungsbild
BLEI wird von Ärzten häufig nicht diagnostiziert und kann von Patienten ignoriert werden, die die Symptome mit etwas anderem verwechseln. Patienten mit BLEI können bei körperlicher Anstrengung (wie Gehen oder Treppensteigen) Schmerzen, Krämpfe oder Müdigkeit in den Beinen oder in der Hüftmuskulatur aufweisen. Typischerweise verschwindet der Schmerz mit Ruhe.
Die am häufigsten verwendeten Bleiklassifikationen sind Fontaine (in Europa) und Rutherford (in den USA).
Die Fontaine-Klassifikation beschreibt vier Stufen von BLEI:
Stadium I – Asymptomatisch
Stadium I umfasst Patienten, die die meiste Zeit asymptomatisch sind, bei denen jedoch eine sorgfältige Anamnese unspezifische, subtile Symptome wie Parästhesien aufdecken kann. Die körperliche Untersuchung kann kalte Extremitäten, einen reduzierten peripheren Puls oder ein Geräusch in den peripheren Arterien zeigen.
Stadium II – Claudicatio intermittens. Patienten haben normalerweise eine konstante Entfernung, in der der Schmerz auftritt:
Stadium IIa – Claudicatio intermittens nach mehr als 200 m Gehen.
Stadium IIb – Claudicatio intermittens nach weniger als 200 m Gehen.
Stadium III – Ruheschmerzen. Ruheschmerzen treten besonders nachts auf, wenn die Beine auf das Bett angehoben werden, was die tagsüber vorhandene Gravitationseffekt verringert; Auch während der Nacht ermöglicht der Mangel an sensorischen Reizen den Patienten, sich auf ihre Beine zu konzentrieren.
Stadium IV – Ischämische Ulzera oder Gangrän (die trocken oder feucht sein können) .
Die Rutherford-Klassifikation beschreibt sieben Stadien der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit:
Stadium 0 – asymptomatisch.
Stadium 1 – Leichte Claudicatio.
Stadium 2 – Mittelschwere Claudicatio – Der Abstand, der leichte, mittelschwere und schwere Claudicatio abgrenzt, ist in der Rutherford-Klassifikation nicht wie in der Fontaine-Klassifikation angegeben.
Stadium 3 – Schwere Claudicatio.
Stadium 4 – Ruheschmerzen.
Stadium 5 – Ischämische Ulzeration, die Ulzera der Fußsohlen nicht überschreitet.
Stadium 6 – Schwere ischämische Ulzera oder offene Gangrän.
Sowohl die Fontaine- als auch die Rutherford-Klassifikation weisen die gleichen Stadien der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit auf. Die erste Stufe beider Klassifikationen umfasst asymptomatische Patienten. Im nächsten Stadium, Stadium II Fontaine und Stadium 1 bis 3 Rutherford, die Patienten mit Claudicatio beschreiben, gibt es Unterschiede zwischen den beiden Klassifikationen. Die Fontaine-Klassifikation gibt genau die Entfernung an, in der der Schmerz auftritt – 200 m, Stadium IIa – eine Entfernung länger als 200 m, ohne vorher Schmerzen zu haben, und Stadium IIb – eine Entfernung kürzer als 200 m. Daher kann der Schmerz vom Arzt objektiv beurteilt werden. Auf der anderen Seite beschreibt die Rutherford-Klassifikation die Claudicatio als mild, mittelschwer und schwer, ohne genaue Grenze zwischen den Stadien. Die nächste Stufe (Stufe III Fontaine und Stufe 4 Rutherford) umfasst Patienten mit Ruheschmerzen, ohne Unterschiede zwischen den beiden Klassifikationen. Die Unterschiede erscheinen wieder in der letzten Stufe. Die letzte Stufe der Fontaine-Klassifikation (Stufe IV) umfasst sowohl ischämische Ulzera als auch Gangrän, trocken oder feucht, was bedeutet, dass ischämische Ulzera gemäß dieser Klassifikation als so schwerwiegend wie Gangrän angesehen werden. Die letzten beiden Stufen der Rutherford-Klassifikation unterscheiden einen geringfügigen Gewebeverlust (Stadium 5) von einem größeren Gewebeverlust (Stadium 6).
Die Fontaine-Klassifikation basiert ausschließlich auf klinischen Symptomen ohne andere diagnostische Tests. Normalerweise wird es für die klinische Forschung verwendet und es wird nicht routinemäßig in der Patientenversorgung verwendet .
Die Rutherford-Klassifikation ist detaillierter und beschreibt akute und chronische Extremitätenischämie getrennt. Es verbindet auch klinische Symptome mit objektiven Befunden – Knöchel-Arm-Index (ABI), Pulsvolumenaufzeichnungen und vaskulärem Doppler-Ultraschall.
Die Rutherford-Klassifikation für chronische Extremitätenischämie:
Stadium 0: Klinische Beschreibung – asymptomatisch (keine hämodynamisch signifikante Verschlusskrankheit).
Objektive Kriterien – normaler Laufband- oder reaktiver Hyperämie-Test.
Stadium 1: Klinische Beschreibung – leichte Claudicatio.
Objektive Kriterien – beendet Laufbandübung; Knöcheldruck (AP) nach dem Training > 50 mmHg, aber mindestens 20 mmHg niedriger als der Ruhewert.
Stadium 2: Klinische Beschreibung – mäßige Claudicatio.
Objektive Kriterien – zwischen den Kategorien 1 und 3.
Stadium 3: Klinische Beschreibung – schwere Claudicatio.
Objektive Kriterien – Laufbandübung und AP können nach dem Training nicht abgeschlossen werden <50 mmHg.
Stadium 4: Klinische Beschreibung – ischämischer Ruheschmerz.
Objektive Kriterien – in Ruhe AP < 40 mmHg, flache oder kaum pulsierende Aufzeichnung des Knöchel- oder Mittelfußpulsvolumens (PVR); Zehendruck (TP) < 30 mmHg.
Stadium 5: Klinische Kriterien – geringer Gewebeverlust, nicht heilendes Ulkus, fokale Gangrän mit diffuser Myokardischämie.
Objektive Kriterien – in Ruhe AP <60 mmHg, Knöchel oder Mittelfuß PVR flach oder kaum pulsierend; TP <40 mmHg.
Stadium 6: Klinische Beschreibung – großer Gewebeverlust, der sich über das transmetatarsale (TM) Niveau erstreckt, funktioneller Fuß nicht mehr heilbar.
Objektive Kriterien – wie Kategorie 5.
Es ist auch wichtig, den Beginn der Symptome und den Charakter des Schmerzes zu bewerten. Der Laufband-Belastungstest wird verwendet, um MENSCHEN mit normalem ABI in Ruhe, aber mit vermindertem ABI nach dem Training zu identifizieren. Patienten, die den Laufbandtest nicht durchführen können, können durch Plantarflexion oder Kompression der Oberschenkelblutdruckmanschette untersucht werden .
Die Rutherford-Klassifikation für akute Extremitätenischämie:
I. V: nicht sofort bedroht, kein sensorischer Verlust, keine Muskelschwäche, arterieller und venöser Doppler hörbar.
II. Bedroht:
a. marginal – rettbar, wenn sofort behandelt, minimaler sensorischer Verlust (Zehen) oder keiner, keine Muskelschwäche, arterielles Dopplersignal unhörbar, venöses Dopplersignal hörbar.
b. sofort: heilbar mit sofortiger Revaskularisation, mehr als mäßiger sensorischer Verlust, Ruheschmerzen; leichte, mäßige Muskelschwäche; arterielles Dopplersignal unhörbar, venöses Dopplersignal hörbar.
III. Irreversibel: großer Gewebeverlust oder dauerhafte Nervenschädigung unvermeidlich; tiefgreifender, anästhetischer sensorischer Verlust; tiefe Muskelschwäche, Lähmung; arterielles und venöses Dopplersignal unhörbar .
Die Rutherford-Klassifikation wird für die klinische Forschung und für das klinische Management verwendet, da sie objektive Ergebnisse enthält und genauer ist .
Wie bereits erwähnt, kann die Krankheit in den frühen Stadien asymptomatisch sein. Die asymptomatischen Patienten sind eine kritische Masse, da dies das klinische Stadium ist, das mit der besten Prognose verbunden ist, wenn die Diagnose richtig gestellt wird. Wenn die Therapie bei asymptomatischen Patienten mit BLEI eingeleitet wird, kann dies die Entwicklung in die nächsten Stadien der Krankheit verhindern. Bei asymptomatischen Patienten sollte der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Risikofaktoren liegen, z. B. der Raucherentwöhnung, der Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern und der Einleitung einer lipidsenkenden Therapie mit dem Ziel der Kontrolle der systemischen Atherosklerose, einschließlich der Atherosklerose der unteren Extremitäten.
Ungefähr 40% der Patienten mit BLEI sind asymptomatisch, definiert als das Fehlen von Beinsymptomen bei Vorliegen eines ABI < 0, 90 oder Pulsabbruchs . Asymptomatische Patienten können entweder Patienten mit peripherer Neuropathie sein, wie Patienten mit Diabetes mellitus, oder solche, die nicht genug laufen können, um Schmerzen zu verspüren (Herzinsuffizienz, Osteoarthritis, andere Erkrankungen des Muskel- oder Osteoartikelsystems). Das Mortalitätsrisiko ist bei asymptomatischen und symptomatischen Patienten gleich.
Wenn eine Claudicatio auftritt, suchen die Patienten in der Regel einen Arzt auf, da eine Claudicatio mit einer wichtigen Einschränkung der Gehfähigkeit verbunden ist . Es gibt Patienten, die für eine lange Zeit asymptomatisch sein können, bis zu fortgeschrittenen Stadien der Krankheit, mit ischämischen Ruheschmerzen. Im letzten Stadium treten arterielle Geschwüre auf, die schmerzhaft sind und normalerweise mit Entzündungen oder Infektionen kompliziert sind. Wenn das Geschwür schmerzlos ist, sollten wir eine periphere Neuropathie vermuten, insbesondere bei Diabetikern.
Eine andere Kategorie von Patienten sind Patienten mit atypischen Symptomen (z. B. Beinmuskelsymptome, die in Ruhe und bei körperlicher Betätigung auftreten), die 50% der Bleipatienten ausmachen . Nur etwa 10% der Patienten klagen über typische Symptome wie Claudicatio intermittens . Normalerweise bleibt die Claudicatio stabil (etwa 70-80% der Fälle), aber bei etwa 10-20% der Patienten verschlechtert sie sich und bei 1-2% der Patienten schreitet sie zu einer akuten Extremitätenischämie fort.
Unterschiede in Bezug auf das Geschlecht
Das Vorhandensein von asymptomatischem BLEI oder mit atypischen Beinsymptomen wurde sowohl bei Männern als auch bei Frauen beobachtet, es gibt jedoch geschlechtsspezifische Unterschiede in der Prävalenz spezifischer Symptome. Laut mehreren Studien weisen Frauen häufiger asymptomatische SYMPTOME auf als Männer; sie zeigen auch häufiger atypische Symptome, die in Ruhe auftreten. Weibliche Patienten neigen nicht nur dazu, asymptomatischer zu sein als Männer, sondern ihre Symptome können auch als Osteoporose, Arthritis oder Spinalstenose maskiert oder falsch interpretiert werden, was bei Frauen häufiger vorkommt . Frauen mit BLEI haben eine größere funktionelle Beeinträchtigung als Frauen ohne BLEI und darüber hinaus eine größere funktionelle Beeinträchtigung als Männer mit BLEI . Einige mögliche Gründe, die erklären könnten, warum Funktionsstörungen bei Frauen schwerwiegender sind als bei Männern, können eine verminderte Hämoglobin-Sauerstoffsättigung der Wadenmuskulatur und die geringere Kraft der Beine bei Frauen sein . Eine Studie, in der die Hauptteilnehmer vier Jahre lang beobachtet wurden, zeigte, dass Frauen einen größeren Mobilitätsverlust und Funktionsverlust haben als Männer . Außerdem haben Frauen eine höhere Inzidenz von Behinderungen beim Gehen der gleichen voreingestellten Entfernung, zum Beispiel weniger Blöcke in einem Stadtspaziergang, bevor sie aufhören müssen zu gehen, sowie eine insgesamt reduzierte Gehgeschwindigkeit. Da Frauen häufiger asymptomatisch sind oder ungewöhnliche Anzeichen aufweisen, ist die Krankheit schwieriger zu diagnostizieren, was zu einem späteren Eingriff in einem fortgeschrittenen Stadium und zu einem höheren Risiko für eine kritische Extremitätenischämie führt. Reale Daten zeigen, dass Frauen zwar einen stärkeren funktionellen Rückgang aufweisen, jedoch seltener eine Revaskularisation erhalten.
BLEI ist mit mehreren Erkrankungen verbunden, die insbesondere bei Frauen auftreten, wie Hypothyreose, Osteoporose und orale Kontrazeptiva, was zu einer erhöhten Inzidenz von BLEI führt. Postmenopausale Frauen mit Osteoporose haben ein höheres Risiko für Gefäßerkrankungen, einschließlich Osteoporose, als postmenopausale Frauen mit normaler Knochenmineraldichte, so dass ein Patient, von dem bekannt ist, dass er Arthritis hat, auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht werden sollte, um akuten Myokardinfarkt, Schlaganfall und akute Extremitätenischämie zu verhindern. Einige Studien haben einen Zusammenhang zwischen Hypothyreose und BLEI beobachtet, so dass es notwendig ist, bei Frauen mit Hypothyreose nach BLEI zu suchen . Die Verwendung von oralen Kontrazeptiva ist bekanntermaßen mit einem hohen Risiko für arterielle und venöse Thrombosen verbunden, aber diese Medikamente erhöhen auch das Bleirisiko. Eine Studie verglich aktuelle orale Kontrazeptiva mit Nicht-Benutzern und stellte fest, dass aktuelle orale Kontrazeptiva ein erhöhtes Bleirisiko haben . Orale Kontrazeptiva der ersten Generation waren mit einem hohen Bleirisiko verbunden, während orale Kontrazeptiva der zweiten und dritten Generation im Vergleich zu Nichtkonsumenten ein fast dreifach erhöhtes Risiko aufwiesen . Das Risiko oraler Kontrazeptiva ist in Verbindung mit den traditionellen Risikofaktoren für BLEI – Rauchen, Dyslipidämie, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie – sogar noch höher .
Es ist kein Unterschied in der Sensitivität und Genauigkeit der Diagnose bei Frauen und Männern bekannt; Aufgrund des Fehlens von Symptomen und auch weil die Assoziation von BLEI mit Koronar- und Halsschlagadererkrankungen bei Frauen seltener ist, ist es jedoch weniger wahrscheinlich, dass sie auf BLEI untersucht werden. Das ist der Grund, warum sie eher nicht diagnostiziert und unterbehandelt werden.
Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) entwickeln häufiger BLEI, da sie zusätzliche Risikofaktoren wie Hypalbuminämie, Albuminurie und verkalkte Arterien haben. Das Bleirisiko steigt mit der Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Albuminurie ist mit einer endothelialen Dysfunktion verbunden, die ein Risikofaktor für systemische Atherosklerose einschließlich BLEI ist, und mit einer medialen arteriellen Verkalkung, die die Steifheit der Arterienwände erhöht und zum Anstieg des ABI-Wertes führt, dh eines “falschen Normalwerts” . Hyperparathyreoidismus und Vitamin-D-Mangel sind weitere Faktoren, die die Steifheit der Arterien erhöhen und bei Patienten mit CKD zu “falsch normalen” ABI-Werten führen. Chronisch dialysierte Patienten mit Urämie weisen chronische Entzündungen, Hypalbuminämie und ein erhöhtes Bleirisiko auf. Für Patienten mit CKD mit normalem ABI (0,9-1,4) oder sogar höher (> 1.4) sollten weitere Tests durchgeführt werden, z. B. vaskulärer Doppler-Ultraschall, Messung des Zehen-Brachialindex, Laufbandtest und Segmentdruckaufzeichnungen, um eine mögliche periphere Arterienerkrankung zu diagnostizieren, insbesondere wenn der Verdacht hoch ist . Am effizientesten ist Doppler-Ultraschall, eine genaue Diagnosemethode ohne potenzielle Risiken , im Gegensatz zur diagnostischen Angiographie, die das Risiko einer kontrastmittelinduzierten Nephropathie birgt, insbesondere bei Patienten mit GFR < 30 ml / min / 1, 73 m2, und sollte bei Patienten mit CKD so weit wie möglich vermieden werden.
Schlussfolgerungen
Zusammenfassend ist die arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten eine weit verbreitete Erkrankung mit ähnlicher Morbidität und Mortalität wie die koronare Verschlusskrankheit, die jedoch weniger untersucht und folglich weniger behandelt wird. Die Heterogenität der Anzeichen und Symptome hat zur Entwicklung mehrerer Klassifikationen der Krankheit geführt. Alle Ärzte sollten mit diesen Klassifikationssystemen vertraut sein und ein klares Verständnis davon haben, um BLEI richtig zu diagnostizieren und die notwendige Grundversorgung zu gewährleisten. Asymptomatische Patienten oder solche mit atypischen Symptomen sind eine ständige Herausforderung für den Arzt im Hinblick auf die Diagnose und optimale Behandlung. Es besteht ein Bedarf an einem multidisziplinären Team für eine genaue Behandlung der Krankheit.
