Konfluente erythematöse Plaques auf der Handfläche
Die Diagnose: Palmoplantarer Lichen Planus
Eine Hautbiopsie aus einer Läsion am inneren Handgelenk zeigte ein Grenzflächenmuster mit einem dichten bandartigen Infiltrat, das den dermoepidermalen Übergang verdeckt, gekoppelt mit einem oberflächlichen perivaskulären Infiltrat (Abbildung). Bei höherer Vergrößerung (× 10) umfassten die histologischen Merkmale kompakte Orthokeratose, keilförmige Hypergranulose, vakuoläre Degeneration der Basalschicht, basale Dyskeratose, ein dichtes lymphohistiozytäres Infiltrat, das die Basalmembran verdeckt, und Melanophagen in der papillären Dermis.
Lichen planus (LP) ist eine häufige entzündliche Erkrankung der Haut mit flachen, violetten, polygonalen Papeln mit feinen weißen Linien (Wickham Striae) auf der Oberfläche. Es wird klinisch durch sein charakteristisches Aussehen erkannt und diagnostiziert. Gemeinsame Bereiche der LP-Präsentation sind die Schienbeine, inneren Oberschenkel, Genitalien, Rumpf, volar Aspekt der Handgelenke und Mundschleimhaut.
Palmoplantare LP können als erythematöse Plaques, punktuelle Keratose, diffuse Keratodermie oder ulzerierte Läsionen auftreten. Das häufigste Problem bei Patienten mit LP ist Pruritus. Ein Viertel der Patienten mit LP kann Läsionen an den Handflächen und Fußsohlen aufweisen, eine diffuse palmoplantare Hyperkeratose ist jedoch selten.1 Läsionen heilen typischerweise in 1 bis 8 Monaten, mit einem Durchschnitt von 3 Monaten. Palmoplantar LP wiederholt sich innerhalb von 1 Jahr nach Beendigung der Behandlung bei einem Drittel der Patienten.1
Die Ursache von LP ist unbekannt, aber die Pathophysiologie beginnt zu verstehen. Zytotoxische CD8+ T-Zellen stimulieren die Apoptose der Keratinozyten. Die Induktion dieses Mechanismus kann auf ein Selbstantigen bei einem genetisch prädisponierten Patienten zurückzuführen sein. Der Beweis dafür, dass LP eine Autoimmunerkrankung ist, wird durch die hohe weibliche Vorherrschaft und die Assoziation von LP mit anderen Autoimmunerkrankungen gestützt.2 Patienten mit LP haben eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass das Hepatitis-C-Virus koexistiert. In einer Querschnittsstudie mit 303 Patienten stellten Lodi et al3 fest, dass etwa 20% der LP-Patienten seropositiv gegen das Hepatitis-C-Virus waren.
Handgelenkbiopsie von Lichen planus (H & E, ursprüngliche Vergrößerung × 2).
Behandlungsmöglichkeiten für LP umfassen topische und systemische Steroide, Tazaroten, Acitretin und Immunsuppressiva.4 Unser Patient wurde anfänglich mit oralem Cyclosporin 100 mg jeden Morgen und oralem Methotrexat in einer Dosis von 7,5 mg wöchentlich behandelt. Sie wurde auch mit Clobetasol Salbe 0,05% behandelt. Nach 3 Monaten wurde Cyclosporin abgesetzt. Methotrexat wurde beibehalten. Nach 5-monatiger Nachbeobachtung zeigte sich eine deutliche Verbesserung sowohl der klinischen als auch der symptomatischen Befunde mit nur einem verbleibenden palmoplantaren Erythem.
Die Differentialdiagnose für juckende palmoplantare Hyperkeratose ist groß. Die häufigsten Differentialdiagnosen sind hyperkeratotisches Ekzem, Psoriasis, sekundäre Syphilis und hereditäre palmoplantare Keratodermie. Lichen planus sollte bei der Differentialdiagnose der palmoplantaren Hyperkeratose berücksichtigt werden. Eine Hautbiopsie kann erforderlich sein, da palmoplantar LP oft eine atypische Präsentation hat.5
