Kontakturtikaria-Syndrom (Kontakturtikaria, nonimmunologische Kontakturtikaria, immunologische Kontakturtikaria, Proteinkontaktdermatitis)

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Das Kontakturtikaria-Syndrom (CUS) umfasst sofortige Kontaktentzündungsreaktionen, die innerhalb von Minuten nach Kontakt mit einer Substanz auftreten.

Worauf Sie in der Anamnese achten sollten

Kontakturtikaria bezieht sich auf eine Quaddel- und Flare-Reaktion und / oder ein Ekzem nach äußerlichem Kontakt mit einer Substanz, die normalerweise innerhalb von 30 Minuten auftritt und innerhalb von Stunden vollständig abklingt, typischerweise ohne Restzeichen. CUS kann durch nichtimmunologische (reizende) oder immunologische (allergische) Mechanismen erzeugt werden. Die Proteinkontaktdermatitis (PCD) stellt eine Untergruppe von immunologischen Mechanismen dar, bei denen eine wiederholte Exposition gegenüber dem Urtikarias dazu führt, dass sich die Urtikarialläsionen in Dermatitis (Ekzem) verwandeln.

Diese Zustände sollten von allergischer Kontaktdermatitis unterschieden werden, einer verzögerten Art induzierter Empfindlichkeit, die sich Stunden bis Tage nach Kontakt mit dem störenden Wirkstoff entwickelt und sich in unterschiedlichem Ausmaß von Erythem, Ödem und Vesikulation manifestiert.

CUS kann in zwei großen Kategorien beschrieben werden: nonimmunologische Kontakturtikaria (NICU) und immunologische Kontakturtikaria (ICU). NICU, die häufigste Form der Krankheit, ist auf vasogene Mediatoren zurückzuführen und erfordert keine Vorsensibilisierung des Immunsystems des Patienten gegenüber einem Allergen, während die Intensivstation dies tut.

ICU spiegelt eine Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion wider, die durch allergenspezifisches Immunglobulin E bei einer zuvor sensibilisierten Person vermittelt wird. Patienten mit atopischer Dermatitis sind für die Intensivstation prädisponiert, es wurden jedoch keine anderen prädisponierenden Faktoren beschrieben. Darüber hinaus kann sich die Intensivstation über die ursprüngliche Kontaktstelle hinaus ausbreiten und zu einer generalisierten Urtikaria oder einem anaphylaktischen Schock fortschreiten, die auf der Intensivstation nach einer Infektion auftreten können.

PCD wird durch wiederkehrende Exposition gegenüber hochmolekularen Proteinen verursacht, die schließlich zu einer ekzematösen Dermatitis führen. Es wurde mit zunehmender Häufigkeit berichtet, am häufigsten als berufliche Handdermatitis bei Lebensmittelhändlern. Proteine, die PCD induzieren, werden in vier Gruppen eingeteilt: 1) Obst, Gemüse, Gewürze, Pflanzen; 2) tierische Proteine; 3) Getreide; und 4) Enzyme. Da der Zusammenhang zwischen Atopie und PCD bei etwa 50% der betroffenen Patienten auftritt, betrifft die PCD typischerweise die Hände, insbesondere die Fingerspitzen, und kann sich proximal bis zum Handgelenk und den Armen erstrecken. Einige Fälle von chronischer Paronychie sind durch Rötung und Schwellung der proximalen Nagelfalten gekennzeichnet und gelten als eine Vielzahl von PCD.

Charakteristische Befunde bei körperlicher Untersuchung

Manifestationen der Intensivstation hängen von der Dosis und dem Expositionsweg der verantwortlichen Substanz ab. Zu den Hautläsionen gehören Quaddel- und Schuppenreaktionen sowie Symptome wie Juckreiz, Kribbeln oder Brennen. Quaddeln treten als einzigartiges Symptom bei Kontakturtikaria auf, und Ekzeme können das einzige Symptom bei PCD sein. ICU kann in vier Stufen der Progression unterteilt werden: 1) lokalisierte Reaktion (Rötung und Schwellung) mit unspezifischen Symptomen (Juckreiz, Kribbeln, Brennen); 2) generalisierte Reaktion; 3) extrakutane Symptome (Atemwege oder Magen-Darm-Trakt); und 4) anaphylaktischer Schock und selten Tod.

Erwartete Ergebnisse diagnostischer Studien

Die Diagnose basiert auf einer vollständigen Anamnese und Hauttests mit vermuteten Substanzen. Hauttests sind möglicherweise nicht erforderlich, wenn der Patient die Symptome mit der Exposition gegenüber einer bestimmten Substanz korrelieren kann. Details in Bezug auf die Beschäftigung und Aktivitäten des Patienten zu Beginn der Symptome können bei der Ausrichtung auf eine bestimmte Substanz helfen. Wenn Hauttests gerechtfertigt sind, sollten sie abgestuft und sorgfältig überwacht werden, um mögliche anaphylaktische Reaktionen zu behandeln. In-vitro-Techniken sind nur für wenige Allergene, einschließlich Latex, verfügbar. Eine Hautbiopsie ist in der Regel nicht notwendig, in der Routine-Management von CUS.

Der einfachste kutane Provokationstest für ICU, NICU und sofortige Kontaktdermatitis ist der offene Test. Die Testsubstanz wird auf die leicht betroffene Haut oder auf einen normal aussehenden 3 × 3 cm großen Bereich der Haut aufgetragen und sanft gerieben, entweder auf den oberen Rücken oder die Beugeseite des Oberarms. Die Reaktion wird nach 20, 40 und 60 Minuten gemessen, um zu vermeiden, dass eine positive Reaktion fehlt, die durch eine Quaddel- und Flare-Reaktion gekennzeichnet ist. Eine Kontrolle ist selten erforderlich, da eine positive Reaktion eine NICU- oder ICU-Ätiologie anzeigt. Wenn die meisten exponierten Probanden bei der ersten Exposition positiv sind, definiert dies NICU. Reaktionen treten typischerweise innerhalb von 15 bis 20 Minuten auf, können sich aber nach Applikation der Testsubstanz um bis zu 45 bis 60 Minuten verzögern.

Wenn die offenen Testergebnisse negativ sind, ist die nächste diagnostische Methode der Wahl für sofortige Kontaktreaktionen der Pricktest. Die Testsubstanz wird auf die Beugeseite des Unterarms aufgetragen und mit einer Lanzette in die Haut gestochen. Die Reaktion wird üblicherweise nach 30 Minuten gemessen. Bei einer positiven Reaktion ist eine Kontrolle erforderlich. Dies wird erreicht, indem Histaminhydrochlorid als positive Kontrolle und physiologische Kochsalzlösung als negative Referenz verwendet wird. Da nur eine geringe Menge der Testsubstanz in die Haut eingebracht wird, besteht ein geringes Risiko einer Anaphylaxie.

Wenn innere Organe an früheren Urtikaria-Episoden beteiligt waren, ist es unbedingt erforderlich, auf der Intensivstation mit verdünnten Allergenkonzentrationen zu beginnen und serielle Verdünnungen zu verwenden, um die Allergenexposition zu minimieren. Geschultes Personal und Reanimationsgeräte sollten leicht verfügbar sein, da lebensbedrohliche Reaktionen bei Hauttests dokumentiert wurden.

Offene und Prick-Tests werden häufig beim Testen auf PCD verwendet. Patch-Test-Ergebnisse sind in der Regel negativ, es sei denn, es liegt eine begleitende allergische Kontaktdermatitis vor.

Kratz- und intradermale Tests werden nicht routinemäßig durchgeführt, es sei denn, offene Tests und Patch-Tests sind beide negativ. Beim Kratztest wird nach dem Auftragen der Prüfsubstanz ein Bereich der Haut mit Nadeln oberflächlich zerkratzt. Die Kratzer sind ungefähr 5 mm und es sollte keine Blutung geben. Dieser Test wird ebenfalls in 30 Minuten gemessen. Beim intradermalen Test wird die Testsubstanz streng intradermal in einer Konzentration von 1/100 des Pricktests injiziert. Die Interpretation intradermaler Testreaktionen ist schwierig und eine positive Reaktion ist durch eine kleine Quaddel von etwa 3 mm Größe gekennzeichnet. Normale Kontrollen sind obligatorisch.

Diagnosebestätigung

Die Differentialdiagnose von CUS umfasst die folgenden Entitäten:

Erworbenes Angioödem (schmerzlose, nicht juckende, nicht juckende Schwellung der Haut, klassifiziert in Typ I, häufig assoziiert mit lymphoproliferativen B-Zell-Erkrankungen und Typ II mit einem gegen das C1-Inhibitormolekül gerichteten Antikörper);

Hereditäres Angioödem (schmerzlose, nicht juckende, nicht juckende Schwellung der Haut infolge eines Mangels an C1-Inhibitormolekülen);

Allergische Kontaktdermatitis (verzögerte Art der induzierten Empfindlichkeit, die sich Stunden bis Tage nach Kontakt mit dem verursachenden Wirkstoff entwickelt und sich in unterschiedlichem Ausmaß als Erythem, Ödem und Vesikulation manifestiert);

Reizende Kontaktdermatitis (unspezifische Reaktion der Haut auf direkte chemische Schäden, die Entzündungsmediatoren freisetzen);

Akute Urtikaria (einmaliges Ereignis von mehreren Stunden Dauer);

Chronische Urtikaria (länger als 6 Wochen);

Cholinerge Urtikaria (ausgefällt durch Schwitzen infolge von Hitze);

Dermographismus Urtikaria (Streicheln der Haut führt zu einer übertriebenen Tendenz zur Quaddelbildung);

Druckurtikaria (unmittelbar oder 4 bis 6 Stunden nach einem Druckreiz);

Sonnenurtikaria (Pruritus, Stechen, Erythem und Quaddelbildung nach Exposition gegenüber natürlichem Sonnenlicht oder künstlichem Licht);

Urtikarielle Vaskulitis (histologisch zeigt Veränderungen der leukozytoklastischen Vaskulitis).

Wer ist gefährdet, an dieser Krankheit zu erkranken?

Allgemeine bevölkerungsbezogene epidemiologische Daten sind begrenzt, und nur die berufliche Relevanz wurde in Studien bewertet. Elperns Studien auf Hawaii zeigten, dass 46% der Patienten mit Kontakturtikaria eine persönliche Vorgeschichte von Atopie hatten, während 44% eine Familienanamnese von Atopie hatten. Nur 21% der Patienten ohne Kontakturtikaria hatten eine persönliche Vorgeschichte von Atopie. Es gab keinen Unterschied in der rassischen Veranlagung, eine leicht erhöhte Inzidenz bei Frauen und eine konstante Inzidenz vom zweiten bis zum achten Lebensjahrzehnt.

Arbeitnehmer in der Lebensmittelindustrie, in der Landwirtschaft, in der Landwirtschaft, in der Blumenzucht, im Gesundheitswesen, in Kunststoff-, Pharma- und anderen Labors sowie Jäger, Tierärzte, Biologen oder Friseure leiden am häufigsten unter Kontakturtikaria. Bemerkenswert ist, dass Spina Bifida-Patienten ein erhöhtes Risiko für eine Latexsensibilisierung haben, da sie in der Anzahl der chirurgischen Eingriffe, die sie erleiden, frühzeitig Latex ausgesetzt sind.

Was ist die Ursache der Krankheit?
Ätiologie

Proteine und auch Chemikalien sind beteiligt. Mehr als 85.000 Chemikalien sind derzeit im Einsatz. Niedermolekulare Moleküle wirken als Haptene und werden durch kovalente Verknüpfungen mit Proteinen oder Makromolekülen zu Antigenen. Einige Moleküle wie Nickel und Palladium können nicht kovalent reagieren. Häufig berichtete Ursachen für NICU sind Basalmidin, Benzoesäure, Zimtalkohol, Zimtaldehyd, Sorbinsäure und Dimethylsulfoxid.

ICU kann durch Naturkautschuklatex, rohes Fleisch und Fisch, Samen, Antibiotika, einige Metalle (z. B. Platin, Nickel), Acrylmonomere, kurzkettige Alkohole, Benzoesäure und Salicylsäure, Parabene, Polyethylenglykol, Polysorbat und andere verschiedene Chemikalien verursacht werden.

Während NICU nicht auf Antihistaminika anspricht, reagiert es auf Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente. So wie, Es wurde vorgeschlagen, dass die Pathophysiologie eine Prostaglandinfreisetzung aus der Epidermis und keine Histaminfreisetzung aus den Mastzellen beinhaltet, wie zuvor angenommen. Im Gegensatz dazu ist eine allergische Hautreaktion vom Typ I mit der Freisetzung von Histamin der Hauptwirkungsmechanismus auf der Intensivstation. Histamin wird freigesetzt, nachdem allergengebundenes IgE an Mastzellen, Basophile, Langerhans-Zellen und Eosinophile gebunden ist, was letztendlich zu Schleimsekretion, Kontraktion der glatten Muskulatur der Atemwege und Schleimhautödemen führt.

Pathophysiologie

Die Pathogenese der PCD ist unklar und kann Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I und IV und / oder eine verzögerte Reaktion aufgrund von IgE-tragenden Langerhans-Zellen beinhalten.

Systemische Implikationen und Komplikationen

Wie oben beschrieben, sind die Stadien 1 und 2 der Intensivstation auf die Haut beschränkt. Das dritte und vierte Stadium entwickeln sich jedoch zu extrakutanen Symptomen. Stadium 3 kann Bronchialasthma, Rhino-Konjunktivitis, orolaryngeale Symptome und gastrointestinale Dysfunktion beinhalten. Stadium 4 kann letztendlich zu einer Anaphylaxie oder einer anaphylaktoiden Reaktion führen, und Adrenalin ist das adrenerge Medikament der Wahl bei der Behandlung dieser schweren Reaktionen.Die Behandlungsmöglichkeiten sind in der Tabelle zusammengefasst.

Tabelle 1.
Medical Treatment Surgical Procedures Physical Modalities
H1 receptor antagonist None UV radiation/photochemotherapy
H2 receptor antagonist
Second generation antihistamine
Tricyclic antidepressants
Corticosteroids
Leukotriene receptor antagonists
Immunmodulatorische Mittel (Cyclosporin, Methotrexat)

Behandlungsoptionen

Die Behandlungsoptionen sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Optimaler therapeutischer Ansatz für diese Krankheit

– Der Schwerpunkt sollte auf Prävention gelegt werden, was der ideale Ansatz ist. Eine gründliche Anamnese und geeignete klinische Tests helfen bei der Bestimmung der verantwortlichen Substanzen. Sobald die Diagnose gestellt ist, ist eine Vermeidung fast immer möglich. Geeignete Alternativen, sofern verfügbar, sollten diskutiert werden.

– Dennoch kann es zum Kontakt mit auslösenden Substanzen kommen. In diesen Fällen umfasst die Erstlinientherapie die Verwendung von H1-Rezeptor-Antihistaminika (Diphenhydramin, Hydroxyzin), die die Histamin-induzierte Quaddeln- und Flare-Reaktion unterdrücken können. Diphenhydramin: 25 bis 50 mg oral alle 6 bis 8 Stunden; Hydroxyzin: 10 bis 50 mg oral 4-mal täglich

– H2-Rezeptorantagonisten (Cimetidin, Ranitidin und Famotidin) können gleichzeitig mit H1-Rezeptorantagonisten angewendet werden, da 15% der Hautrezeptoren vom H2-Typ sind. Cimetidin: 400 bis 800 mg zweimal täglich oral; Ranitidin: 150 bis 300 mg zweimal täglich oral; Famotidin: 20 bis 40 mg zweimal täglich oral

– Nicht sedierende Antihistaminika (Fexofenadin, Loratadin und Cetirizin) haben eine größere Rezeptorspezifität, eine geringere Penetration der Blut-Hirn-Schranke und verursachen seltener Schläfrigkeit oder psychomotorische Beeinträchtigungen. Fexofenadin: 180 mg oral täglich ODER 180 mg zweimal täglich; Loratadin: 10 bis 20 mg oral täglich; Cetirizin: 10 mg oral täglich

– Wenn Antihistaminika versagen, können UV-Strahlung und Photochemotherapie von Vorteil sein, da sie erfolgreich bei der Behandlung von chronischer Urtikaria eingesetzt wurden. UVA (über 340 nm) und UVB (über 300 nm) Strahlung kann T-Lymphozyten-Apoptose induzieren und Mastzellen und Langerhans-Zellen in der Dermis reduzieren. Nebenwirkungen sind Erythem, Hyperpigmentierung, polymorpher Lichtausbruch und Pruritus (aufgrund strahlungsinduzierter Trockenheit). Chronische Nebenwirkungen sind Lichtalterung und Hautkrebs.

– Trizyklische Antidepressiva (Doxepin) haben H1- und H2-Rezeptorantagonistenaktivität. Die Dosierung beträgt 10 bis 25 mg und kann vor dem Schlafengehen schrittweise auf 50 mg erhöht werden, wodurch die sedierenden und anticholinergen Wirkungen verringert werden können.

– Systemische Kortikosteroide können in Betracht gezogen werden, wenn eine schnelle und vollständige Krankheitskontrolle erforderlich ist. Prednison: 20 mg jeden zweiten Tag mit allmählicher Verjüngung (viele andere Dosispläne); Methylprednisolon: 16 mg jeden zweiten Tag mit allmählicher Verjüngung (viele andere Dosisschemata)

– Leukotrienrezeptorantagonisten (Montelukast, Zafirlukast und Zileuton) können wirksam sein, indem sie starke Entzündungsmediatoren hemmen.

Montelukast: 10 mg oral im Schlaf; Zafirlukast: 20 mg oral; Zileuton (Extended Release): 1200 mg PO BID

– Als letztes Mittel können immunmodulatorische Mittel wie Cyclosporin (3 bis 5 mg / kg reduziert über 3 bis 4 Monate) und Methotrexat (2,5 bis 5 mg PO BID für 3 Tage der Woche) verwendet werden, um symptome lindern. Die Langzeittherapie ist aufgrund von Nebenwirkungen begrenzt, zu denen Bluthochdruck und Nierentoxizität infolge von Cyclosporin sowie Knochenmarksuppression und Hepatitis infolge von Methotrexat gehören.

– Patienten mit immunologischer Urtikaria sollten medizinische Warnschilder kaufen, die ihre Allergene, einschließlich potenzieller kreuzreaktionierender Substanzen, abgrenzen.

– Beachten Sie, wie oben erwähnt, das Hauptziel bei der Behandlung von Patienten mit CUS ist die Vermeidung des auslösenden Mittels.

Patientenmanagement

CUS wird durch Prävention behandelt. Wenn die schuldige Substanz identifiziert wird, sollte der Patient angewiesen werden, diese Substanz und mögliche kreuzreagierende Substanzen zu vermeiden. Wenn bei einem Patienten eine Intensivstation diagnostiziert wird, kann ein Follow-up-Besuch gerechtfertigt sein, um sicherzustellen, dass der Patient den Zustand und seine Auswirkungen versteht. Die Prognose hängt vollständig von der Fähigkeit des Patienten ab, den Kontakt mit der Substanz zu vermeiden. Die oben diskutierten therapeutischen Optionen werden nur eingesetzt, wenn die Prävention versagt hat und eine symptomatische Linderung erforderlich ist.

Ungewöhnliche klinische Szenarien, die im Patientenmanagement zu berücksichtigen sind

Auch wenn ein Patient eine Vorgeschichte hat, die auf eine bestimmte Substanz als wahrscheinlichen Urtikarius hindeutet, ist es wichtig, alle Möglichkeiten zu bewerten, bevor eine endgültige Diagnose gestellt wird. Dies wird am besten mit einem Patienten veranschaulicht, der nach der Verwendung von Mundwasser eine Lippenschwellung aufweist. Der Patient hatte in der Anamnese einen Ethylalkohol-induzierten Bronchospasmus und Ethylalkohol wurde als Substanz vermutet, die eine Kontakturtikaria auslöste. Ethylalkohol löste jedoch keine Reaktion aus, und stattdessen wurde Zimtaldehyd, ein weiterer Bestandteil des Mundwassers, als schuldige Substanz gefunden. Aufgrund der dramatischen klinischen Manifestationen stellen wir in Frage, ob es auch eine immunologische Komponente gegeben haben könnte.

Was ist der Beweis?

Agarwal , S, Gawkrodger , DJ. “Latexallergie: ein Gesundheitsproblem epidemischen Ausmaßes”. In : Eur J Dermatol . Vol. 12. 2002. s. 311-5. (Latex ist eine der häufigsten Ursachen für immunologische Kontakturtikaria. Diese Übersicht beschreibt die Pathogenese, die klinischen Manifestationen, die Diagnose, das Management und die Prävention. Es beschreibt auch eine Liste von medizinischen Geräten, die Latex im modernen Operationssaal enthalten, die sowohl für Patienten als auch für Gesundheitsdienstleister, die an dieser häufigen Allergie leiden, von diagnostischem Nutzen sein können.)

Amaro, C, Goossens , A. “Immunologische berufliche Kontakturtikaria und Kontaktdermatitis von Proteinen: eine Überprüfung”. Kontaktdermatitis . Vol. 58. 2008. s. 67-75. (Diese umfassende Übersicht konzentriert sich auf die Pathogenese, das klinische Bild und die Literatur zu Proteinen, die immunologische berufsbedingte Hautprobleme verursachen. Dies wird auch anhand von Fällen veranschaulicht, die in einer Kontaktallergieeinheit beobachtet wurden.)

Bhatia , R, Alikhan , A, Maibach , HI. “Kontakturtikaria: gegenwärtiges Szenario”. In : Indian J Dermatol . Vol. 54. 2009. s. 264-8. (Diese gründliche Überprüfung umfasst die Klassifizierung, Epidemiologie, Diagnose, Tests und Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Kontakturtikaria.)

Doutre , Ms. “Berufliche Kontakturtikaria und Proteinkontaktdermatitis”. In : Eur J Dermatol . Vol. 15. 2005. s. 419-24. (Diese prägnante und fokussierte Übersicht dient als nützliche Grundlage für Kernkonzepte zur Kontakturtikaria und Proteinkontaktdermatitis.)

Elpern , DJ. “Das Syndrom der sofortigen Reaktivitäten (Kontakturtikaria-Syndrom). Eine historische Studie aus einer dermatologischen Praxis. III. Allgemeine Erörterungen und Schlussfolgerungen”. In: Hawaii Med J. Vol. 45. 1986. s. 10-2. (Dies ist die letzte von drei Raten aus einer hawaiianischen Praxis, die versucht, mehr epidemiologische Daten in Bezug auf das Kontakturtikaria-Syndrom zu sammeln. Die erste Rate untersucht Alter, Sex, Rennen, und mutmaßliche Substanzen. Die zweite Tranche diskutiert atopische Diathesen und Arzneimittelreaktionen und diese dritte Tranche bietet eine informative Zusammenfassung.)

Gimenez-Arnau , A, Maurer , M, De La Cuadra , J, Maibach , HI. “Sofortige Kontakthautreaktionen, eine Aktualisierung der Kontakturtikaria, des Kontakturtikaria-Syndroms und der Proteinkontaktdermatitis – – “eine unendliche Geschichte.””. In : Eur J Dermatol . Vol. 20. 2010. s. 552-562. (Eine ausgezeichnete Überprüfung der klassischen Konzepte, stellt neue Verbindungen vor, die für sofortige Hautreaktionen verantwortlich sind, und schlägt Wege für weitere Untersuchungen vor.)

Kanerva , L, Elsner , P, Wahlberg , JE, Maibach , HI. “Handbuch der beruflichen Dermatologie”. 2000. (Eine umfassende Überprüfung der Epidemiologie, Behandlung und Prognose von Berufskrankheiten, einschließlich Kontakturtikaria, mit einem starken Fokus auf die besonderen Antigene und Reizstoffe, die häufig in verschiedenen Arbeitsumgebungen auftreten. Es gibt auch umfangreiche Tabellen von Patch-Test-Allergenen, die Informationen über Konzentration und Vehikel für Patch-Tests, chemische Struktur von Allergenen, Expositionsquellen und das klinische Erscheinungsbild allergischer Reaktionen enthalten.)

Mathias , CGT, Chappler , RR, Maibach , HI. “Kontakt Urtikaria von Zimtaldehyd”. Arch Dermatol . Vol. 116. 1980. s. 74-6. (Ein interessanter Fallbericht eines Patienten mit Lippenschwellung nach der Verwendung von Mundwasser. Der Patient hatte in der Anamnese einen Ethylalkohol-induzierten Bronchospasmus, und Ethylalkohol wurde als Substanz vermutet, die bei dem Patienten eine Kontakturtikaria auslöste. Ethylalkohol konnte jedoch keine Reaktion hervorrufen, und stattdessen wurde Zimtaldehyd als schuldige Substanz gefunden.)

Fliesen , Sa. “Therapieansatz bei chronischer Urtikaria: Wenn Benadryl nicht ausreicht”. Allergie Asthma Proc . Vol. 26. 2005. s. 9-12. (Diese prägnante Übersicht beschreibt die Behandlungsmöglichkeiten für chronische Urtikaria, wenn die Vermeidung der auslösenden Substanz versagt hat.)

Warner , M, Taylor , JS, Leow, Yung-Hian. “Agenten, die Kontakturtikaria verursachen”. In : Clin Dermatol . Vol. 15. 1997. s. 623-35. (Diese ausgezeichnete Übersicht konzentriert sich auf kürzlich identifizierte immunologische und nicht-immunologische Wirkstoffe, die Kontakturtikaria verursachen.)

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