Metabolomik / Metaboliten / Lipide / Energiespeicherung

Die Funktionalität in Zellen erstreckt sich unter anderem auf die Aufrechterhaltung elektrochemischer Gradienten, die subzelluläre Partitionierung, die Signalisierung von First- und Second-Messenger-Zellen, die Energiespeicherung, den Proteinhandel und die Membranverankerung. Die physiologische Bedeutung von Lipiden zeigt sich bei der Betrachtung oder Beobachtung von Lipidanomalien wie Atherosklerose, Diabetes, Fettleibigkeit und Alzheimer. Lipidomics ” ist eine systembasierte Untersuchung aller Lipide, der Moleküle, mit denen sie interagieren, und ihrer Funktion innerhalb einer Zelle.” Der Nachweis verschiedener Lipidspezies wurde durch Fortschritte in der Weich-Ionisations-Massenspektrometrie in Kombination mit modernen Trenntechniken effizienter. Lipidprofile werden als Massenspektrum der Zusammensetzung und Häufigkeit von Lipiden charakterisiert, die aus einem Rohlipidextrakt enthalten sind, und konnten im Laufe der Zeit und bei Reaktion auf bestimmte Reize überwacht werden. Integriert mit Genomics, proteomics und metabolomics, wird lipidomics erwartet, Forschern zu erlauben, ein besseres Verständnis der Lipidfunktionalität, in den biologischen Anlagen zu entwickeln. Darüber hinaus erwarten die Forscher aufgrund lipidomischer Fortschritte ein besseres Verständnis der lipidbasierten Krankheitsmechanismen, des Biomarker-Screenings und der Überwachung der pharmakologischen Therapie.

Die Systembiologie hat einen großen Einfluss auf die Zukunft der Behandlung und Prävention von Krankheiten. Das wachsende Interesse am Einfluss von Lipiden auf die Systembiologie ist weitgehend auf Fortschritte in der Massenspektrometrie zurückzuführen, die detaillierte Lipidprofile bei minimaler Probenvorbereitung ermöglichen. Eine der sich entwickelnden Gruppen, die an der Lipidomanalyse, der Lipidmetaboliten- und Signalwegstrategie beteiligt sind, ist ein Konsortium, das die Bestimmung des vollständigen Lipidoms des Mausmakrophagen und seiner Reaktionen auf eine Vielzahl von Reizen, einschließlich oxidierter Lipide und Lipopolysaccharide, durchgeführt hat. Es wird erwartet, dass Therapeutika mit der Lipidomik voranschreiten, da die Auswirkungen von Lipiden auf pathologische Zustände und Einflüsse, die diese Effekte stören, besser verstanden werden. Die Integration lipidomischer Daten mit genetischen, proteomischen und metabolomischen Daten erweist sich als schwieriges Unterfangen, wird aber angeblich neue Modellierungsparadigmen generieren.

http://www.jlr.org/cgi/content/full/47/10/2101

Die Untersuchung der differentiellen Aufnahme von Speisefett in Fettgewebedepots wurde durchgeführt, um den Einfluss dieser Aufnahme auf die Körperfettverteilung zu bestimmen. Der Mahlzeitenfett-Tracer / Fettgewebe-Biopsie-Ansatz wurde verwendet, um die Auswirkungen des Mahlzeitenfettgehalts auf die Fettaufnahme in viszerale, Oberkörper- und Unterkörper-subkutane Fettdepots zu vergleichen. Der Fettgehalt wurde bei prämenopausalen Frauen überwacht. Darüber hinaus wurde die Aufnahme von Fettsäuren aus normalfetten und fettreichen Mahlzeiten mit Triolein verfolgt.

Experimentelle Ergebnisse zeigen, dass der Anteil der Nahrungsfettaufnahme in den drei überwachten Depots zwischen den Mahlzeiten nicht unterschiedlich war. Die Ansammlung von viszeralem Fett machte ungefähr fünf Prozent der Entsorgung von Mahlzeitfett aus, ohne Rücksicht auf die viszerale Fettmasse. Probanden, die normal fette Mahlzeiten zu sich nahmen, hatten eine Zunahme der Fettsäureaufnahme in Femurfett als Funktion der Beinfettmasse. Dieser Anstieg wird als erhöhte Effizienz der Aufnahme identifiziert. Es wurde jedoch ein entgegengesetztes Muster bei den Auswirkungen von normalfetten Mahlzeiten auf das omentale Fett und von fettreichen Mahlzeiten auf alle überwachten Fettdepots beobachtet. Ungefähr vierzig Prozent des Mahlzeitenfetts wurden für beide Arten von Mahlzeiten nach vierundzwanzig Stunden oxidiert.

Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass ein größeres Oberschenkelfettgewebe bei Frauen unter bestimmten Energiebilanzbedingungen direkt mit einer höheren Effizienz der Fettspeicherung von Mahlzeiten verbunden ist. Bei viszeralem Fett wurde jedoch ein gegenteiliger Trend beobachtet. Diese Schlussfolgerungen weisen auf die Möglichkeit verschiedener Mechanismen hin, die die Fettsäureaufnahme für verschiedene Depots regulieren. Daher können diese unterschiedlichen Mechanismen auch die Verteilung von Körperfett beeinflussen.

http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/content/full/56/10/2589

Lipide sind kleine wasserunlösliche Biomoleküle, die im Allgemeinen Fettsäuren, Sterole oder isoprenoide Verbindungen enthalten. Es gibt eine Vielzahl von Lipiden und jedes ist einzigartig an verschiedenen Stoffwechselprozessen beteiligt. Lipide werden als Energiespeicher über Fettsäuren genutzt. Fettsäuren bestehen aus Carbonsäuren, die an lange Ketten von Kohlenwasserstoffen gebunden sind. Dies sind Kohlenstoffe, die von 4 bis 36 Kohlenstoffen reichen können. Fettsäuren können gesättigt, einfach oder mehrfach ungesättigt sein, abhängig von der Anzahl der am Kohlenwasserstoffgerüst gebundenen Doppelbindungen. Zum Beispiel hat gesättigte Laurinsäure (n-Dodecnoesäure), die in der Lorbeerpflanze vorhanden ist, ein 12-Kohlenstoffgerüst (CH3 (CH2) 10COOH) mit einem 12: 0-Verhältnis von Kohlenstoff zu Doppelbindung an seiner Kohlenwasserstoffkette.

Ball & stick modell von Triglycerid

Ungesättigte Fettsäuren wie Palmitoleinsäure (cis-9-Hexadecensäure) und Ölsäure (cis-9-Octadecensäure) haben eine einfache Doppelbindung zwischen dem Kohlenstoff 8 und 9 an ihrem Kohlenwasserstoffgerüst. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Arachidonsäure (Cis-, Cis-, cis-, cis-5,6,11,14- Icosatetraensäure) enthielten 4 Doppelbindungen an ihrem Kohlenwasserstoffgerüst.

Die häufigste Art von Fettsäure, die zur Energiespeicherung verwendet wird, liegt in Form von Neutralfetten vor. Neutrale Fette sind die einfachste Art von Lipiden und werden durch drei Esterbindungen von Kohlenwasserstoffen zu einem Glycerin gebildet, das auch als Triacylglycerine bekannt ist. Diese Fette bildeten übliche Lebensmittel wie Butter und Olivenöl.

Diese neutralen Fette sind effiziente Energiespeicher, da sie vollständig reduziert sind und wasserfrei gelagert werden können. Wenn es vollständig reduziert ist, sind diese Fettsäuren voll von Elektronen, die an einem Prozess namens Beta-Oxidation teilnehmen, um Acetyl-CoA zu produzieren, das dann in den Glykolyse- und Zitronensäurezyklus integriert werden kann, um Energie in Form von ATP zu gewinnen.

Bild 2: Integration der Beta-Oxidation in andere Signalwege]

Peer-Review-Artikelbearbeiten

KOORDINIERTE REGULATION DER HORMONSENSITIVEN LIPASE UND LIPOPROTEINLIPASE IM MENSCHLICHEN FETTGEWEBE IN VIVO: IMPLIKATIONEN FÜR DIE KONTROLLE DER FETTSPEICHERUNG UND FETTMOBILISIERUNG.]

Was ist der Hauptzweck dieses Artikels? Dieser Artikel befasst sich mit der Bedeutung der Regulation in zwei verschiedenen Lipaseenzymen für die Bildung von Fettsäuren.

Begriffe:

Weiße Adipozyten(weiße Fettzellen) – Auch als unilokulare Zellen bekannt – enthalten ein großes Lipidtröpfchen, das von einem Ring aus Zytoplasma umgeben ist. Diese Fette werden in einem halbflüssigen Zustand gespeichert und bestehen hauptsächlich aus Triglyceriden und Cholesterinester.

Funktion: Resistin, Adiponektin und Leptin absondern.

Endothel – Eine Schicht flacher Zellen, die die geschlossenen inneren Räume des Körpers auskleiden, wie das Innere von Blutgefäßen und Lymphgefäßen (die die Lymphe, eine milchige Flüssigkeit, transportieren) und das Herz.

Lipogenese – Der Prozess, bei dem Glukose in Fettsäuren umgewandelt wird, die anschließend zu Glycerin verestert werden, um die Triacylglycerine zu bilden, die in VLDL verpackt und aus der Leber ausgeschieden werden.

Lipoproteine -Jedes Mitglied einer Gruppe von Substanzen, die sowohl Lipid (Fett) als auch Protein enthalten. Die Lipoproteine im Blutplasma wurden intensiv untersucht, da sie das Transportmittel für Cholesterin sind. (Online Encyclopedia Britannica)

Nicht veresterte Fettsäuren (NEFA) – Der Anteil der Plasmafettsäuren, die nicht in Form von Glycerinestern vorliegen. Mit anderen Worten, es sind freie Fettsäuren, die im Blut schwimmen.

Wie hängt dieser Artikel mit dem zusammen, was wir bisher im Stoffwechsel gelernt haben?In unserer Studie des Metabolismus von Fettsäuren als Energiespeicherquelle ist die Regulierung und Kontrolle von Enzymen entscheidend für die Menge der Energieerzeugung und -speicherung. Dieser Artikel untersuchte die Regulation von Lipoproteinlipase (LPL) und hormonsensitiver Lipase (HSL) in Bezug auf Fettablagerung und Mobilisierung von Triacylglycerin in weißen Fettzellen . Die Kontrolle von LPL ermöglicht die Aktivierung und Inaktivierung der Fettspeicherung und -freisetzung im Fettgewebe. In ähnlicher Weise ermöglichen die Kontrollen von HSL die Mobilisierung von Fettsäuren zu anderen Synthesewegen. Nach dem, was wir über die Energiespeicherung aus Fetten wissen, muss eine Fettsäure zunächst im Cytosol aktiviert werden, in dem sie über Carnitin-Shuttle in die Mitochondrien gelangt. In den Mitochondrien tritt eine Beta-Oxidation der Fettsäure auf, um Acetyl-Coenzym A für die ATP-Synthese herzustellen. Insulin wird in dem Artikel auch als Regulator Hormon erwähnt. Insulin hemmt die Beta-Oxidation in den Mitochondrien, ermöglicht jedoch den Prozess der Fettsäuresynthese. Wenn der Körper Energie benötigt oder Glukose fehlt, induziert der Körper Glucagonhormon, um die Zuckersynthese durch Glukoneogenese zu ermöglichen. Die aktivierung von Glucagon erlauben fettsäure aktiviert werden in die können geben sie die mitochondrien für acetyl CoA zu synthetisieren. Das Acetyl-CoA ist somit an der ATP-Synthese und -Speicherung beteiligt.

HEMMUNG DER MITOCHONDRIALEN BETA-OXIDATION ALS MECHANISMUS DER HEPATOTOXIZITÄT]

Was ist der Zweck dieses Artikels? Integration von Informationen: Die Bedeutung der Beta-Oxidation bei der Vermeidung biologischer Funktionsstörungen.

Begriffe:

Hepatotoxizität – Die Schädigung der Leber durch im Körper produzierte Chemikalien.

Hepatozyten – Die Mehrheit dieser Zellen kommt in der Leber und in den Mitochondrien vor. Diese Zellen sind an der Proteinsynthese, der Proteinspeicherung und -umwandlung von Kohlenhydraten, der Synthese von Cholesterin, Gallensalzen und Phospholipiden sowie der Entgiftung, Modifikation und Ausscheidung exogener und endogener Substanzen beteiligt.

Steatose – Der Prozess, der die abnormale Retention von Lipiden in einer Zelle beschreibt. Es spiegelt eine Beeinträchtigung der normalen Prozesse der Synthese und des Abbaus von Triglyceridfett wider.

Translokation – Der Prozess der Bewegung von Protein durch eine Zelle zu einem anderen Teil der Zelle.

Ketogenese – Der Abbau von Fettsäure zu Ketonkörpern.

Wie verhält sich dieser Artikel zu dem, was wir bisher gelernt haben?Dieser Artikel beschreibt die Schwere der inneren biologischen Schäden, die auftreten können, wenn die Fettsäure-Beta-Oxidation gehemmt wird. Als Anmerkungen ist Beta-Oxidation im Menschen entscheidend, weil ATP-Metabolismus durch Fettsäureausbeute das meiste ATP im Körper. Im Körper wird Triacylglycerin über Beta-Oxidation in den Mitochondrien zu Acetyl-CoA abgebaut, das in den Zitronensäurezyklus gelangen kann, um Energie zu liefern. Acetyl-CoA ist ein wichtiges Molekül im Körper, das nicht nur ATP liefert, sondern auch andere Prozesse wie die Synthese von Ketonkörpern für das Herz ermöglicht. Die Hemmung der Beta-Oxidation kann durch Genetik oder durch Medikamente erreicht werden. Diese NEFA Diethylaminoethoxyhexestrol, Perhexilinmaleat und Amiodaron sind die häufigsten schädlichen Medikamente, die die Beta-Oxidation im Körper verzögern . Diese Medikamente werden häufig zur Behandlung von koronaren Herzerkrankungen eingesetzt. Bei gehemmter Beta-Oxidation treten problematische Folgen wie mikrovesikuläre Steatose, mitochondriale Zytopathien und verschiedene angeborene Fehler auf. Das Pankreassyndrom tritt auch bei einer solchen Hemmung auf.

MITTELKETTIGER FETTSÄURESTOFFWECHSEL UND ENERGIEVERBRAUCH: AUSWIRKUNGEN AUF DIE BEHANDLUNG VON FETTLEIBIGKEIT]

Was ist der Zweck dieses Artikels? Vergleichen und kontrastieren Sie die Energiespeicherung und den Energieverbrauch des Stoffwechsels von mittelkettigen Fettsäuren und langkettigen Fettsäuren.

Begriffe:

Langkettige Fettsäuren – Fettsäuren mit 14 oder mehr Kohlenstoffatomen.

Mittelkettige Fettsäuren – Fettsäuren mit 8-10 Kohlenstoff.

Chylomikronen -Große Lipoproteinpartikel, die im Dünndarm entstehen. Chylomikronen transportieren Fettsäure durch das Blut und zu den Mitochrondellen.

Thermogenese -Der Prozess der Erzeugung von Wärme in einem Organismus.

Omega-Oxidation – Ein Prozess ähnlich der Beta-Oxidation, aber die Oxidation beinhaltet den freien Kohlenstoff aus der Carboxylgruppe der Fettsäure (Wikipedia).

Peroxisomal-Oxidation – Der Prozess der Umwandlung von Wasserstoffperoxid in Sauerstoff und Wasser, bevor es sich unter Bildung des hochreaktiven Hydroxylradikals zersetzen kann.

Wie verhält sich dieser Artikel zu dem, was wir bisher gelernt haben?In diesem Artikel, mittelkettige Fettsäuren von 8-10 Kohlenstoff lange erhöht die Aktivität der Lipase und damit absorbieren, um den Darm mit einer viel schnelleren Rate als langkettige Fettsäuren. Die Studie zeigte, dass mittelkettige Fettsäuren kein Lipoprotein für den Transport benötigen, sondern direkt über die Portalzirkulation zur Beta-Oxidation in die Mitochondrien transportieren können. In diesem Papier treten andere oxidative Prozesse wie Omega-Oxidation und Peroxisomal-Oxidation in der Leber auf. Wie bereits erwähnt, benötigen langkettige Fettsäuren eine Art Transport zu anderen Organen durch das Blut. Bei langkettigen Fettsäuren ist meistens ein Carnitin-Shuttle erforderlich, um die Fettsäure in die Mitochondrien zu bringen und eine Beta-Oxdation durchzuführen. Bei mittelkettigen Fettsäuren wird kein Shuttle benötigt. Die Energieaufnahme und -speicherung aus dem Stoffwechsel von mittelkettigen Fettsäuren ist viel ausreichender als bei langkettigen Fettsäuren. Ca. 13% mehr Energieaufnahme im Vergleich zu langkettigen Fettsäuren (Papamandjaris, Macdougall, Jones, S. 1209). Wir sehen, dass der Stoffwechsel von mittelkettigen Fettsäuren effizienter ist, wenn die Aufnahme und Speicherung von Energie größer ist als bei langkettigen Fettsäuren. Die

Webressourcenbearbeiten

Titel der Webseite : Fettsäureoxidation

URL : http://www.dentistry.leeds.ac.uk/biochem/thcme/fatty-acid-oxidation.html

Was ist der Zweck dieser Website? Integration von Derivaten des Lipidstoffwechsels in andere Wege zur Energiesynthese und Energiespeicherung.

Begriffe:

Lipoproteinlipase -LPL verwendet Lipoproteinlipase, um Lipide zu hydrolysieren.

Hormonsensitive Lipase – Sie hydrolysiert Triacylglycerine aus dem Lipidtröpfchen und setzt Fettsäuren und Glycerine frei. (Wikipedia).

cAMP -Ein sekundärer Botenstoff zur Signaltransduktion.

Beta-adrenerger Rezeptor – Jeder von verschiedenen Zellmembranrezeptoren, der an Adrenalin und verwandte Substanzen binden kann, die die Wirkungen von Zellen, die solche Rezeptoren enthalten, aktivieren oder blockieren. Diese Zellen initiieren physiologische Reaktionen wie die Erhöhung der Kontraktionsrate und -kraft des Herzens sowie die Entspannung der glatten Bronchial- und Gefäßmuskulatur (der freien Muskulatur).

G-Proteine – Fungieren als “molekulare Schalter”, die zwischen einem inaktiven Guanosindiphosphat (GDP) und einem Guanosintriphosphat (GTP) -gebundenen Zustand wechseln und letztendlich nachgeschaltete Zellprozesse regulieren (wikipedia).

In welcher Beziehung steht diese Seite zu dem, was wir im Stoffwechsel gelernt haben?Dies ist eine gute Stelle auf allen Wegen, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind. Dazu gehören Beta-Oxidation, Regulation von Stoffwechselwegen, Ketogenese und klinische Bedeutung von Fettsäuren. Wir haben über all diese Prozesse gesprochen und diese Website konzentriert sich wirklich auf die Details jedes Prozesses. Ein weiterer Weg, der an dieser Stelle gezeigt wird, ist die Mobilisierung von Fetten in Adipozyten, die durch hormonsensitive Lipase induziert werden. Dieser Pfad zeigt, wie Fettzellen in Glycerin umgewandelt werden.

Titel der Webseite : WKU Bio 113-Lipids

URL : http://bioweb.wku.edu/courses/BIOL115/Wyatt/Biochem/Lipid/lipid1.htm

Begriffe:

Gesättigte Fettsäure -Eine Fettsäure mit Kohlenstoffkette, die keine Doppelbindungseigenschaften aufweist.

Ungesättigte Fettsäure (mono und Poly) – Eine Fettsäure, die mindestens eine Doppelbindung (einfach ungesättigt) oder viele Doppelbindungen (mehrfach ungesättigt) an ihrer Kohlenstoffkette enthält.

Hydrophil – Der polare Teil der Fettsäure. Dies ist typischerweise der Carboxylgruppenanteil der Fettsäure.

Hydrophob – Der unpolare Anteil der Fettsäure. Dies ist typischerweise der Kohlenstoffkettenabschnitt der Fettsäure.

Triglyceride – Eine Fettsäure mit einem Glycerin-Rückgrat verbinden sich mit drei Fettsäuren. Dies wird oft als ‘neutrale Fette’ bezeichnet und Triglyceride speichern Energie.

In welcher Beziehung steht diese Seite zu dem, was wir im Stoffwechsel gelernt haben?Diese Seite bietet gute Informationen über neutrale Fette, die an der Energieerzeugung und -speicherung beteiligt sind. Im Stoffwechsel haben wir gelernt, dass Fettsäuren eine gute Energiequelle sind, da sie vollständig reduziert sind und wasserfrei gespeichert werden können. Diese Seite zeigt die Unterschiede in gesättigten und ungesättigten Fettsäuren und Gründe, die Triglyceride zu einem Energiespeichermolekül machen.

Titel der Webseite : Mobilisierung und zelluläre Aufnahme von gespeicherten Fetten (Triacylglycerine)mit Animation- PharmaXChange.info

URLS : http://pharmaxchange.info/press/2013/10/mobilization-and-cellular-uptake-of-stored-fats-triacylglycerols-with-animation/

Was ist der Zweck dieser Website? Enthält wichtige Informationen zur Mobilisierung und zellulären Aufnahme von Fetten und Fettsäuren.

Begriffe:

Lipidtröpfchenfettsäuren und Fette werden im Fettgewebe in Lipidtröpfchen gespeichert, die eine Struktur mit einem Kern aus Sterolen und Triacylglycerinen aufweisen, die von einer Schicht aus Phospholipiden umgeben sind. Die Phospholipidschicht ist von hydrophoben Membranproteinen umgeben, die als Perilipine bekannt sind.

In welcher Beziehung steht diese Seite zu dem, was wir im Stoffwechsel gelernt haben?Dies ist eine gute Seite, die die Mobilisierung und zelluläre Aufnahme von Fettsäuren abdeckt, und es hat eine nützliche Animation, die helfen kann, den Prozess zu visualisieren.

Titel der Website :

URL : http://ull.chemistry.uakron.edu/Pathways/index.html

Was ist der Zweck dieser Website? Stellen Sie ein Flussdiagramm der Fettsäuresynthese und ihrer Verbindung zu allen Stoffwechselwegen im Körper bereit, um Energie zu gewinnen. Diese Seite ist eine gute Quelle für das Studium des Stoffwechsels.

Begriffe:

Transaminierung -Die Reaktion zwischen einer Aminosäure und einer Alpha-Ketosäure. Die Aminogruppe wird von der ersteren auf die letztere übertragen; Dies führt dazu, dass die Aminosäure in die entsprechende α-Ketosäure umgewandelt wird, während der Reaktant α-Ketosäure in die entsprechende Aminosäure umgewandelt wird (wenn die Aminogruppe von einer Aminosäure entfernt wird, bleibt eine α-Ketosäure zurück (wikipedia).

Desaminierung – Die Entfernung der Aminogruppe an einem Molekül (Wikipedia).

In welcher Beziehung steht diese Seite zu dem, was wir im Stoffwechsel gelernt haben?Die Bedeutung der Integration von Pfaden ist entscheidend für den Lernstoffwechsel. Durch die Integration der Wege der Fettsäuresynthese zur Fettsäureoxidation wird gezeigt, wie Energie erzeugt und gespeichert wird.

KEGG-Signalweg und MetaCyc

Anabole

Oxidative Phosphorylierung : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00190.html

Fettsäuresynthese : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00061.html

Fettsäureverlängerung in Mitochondrien : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00062.html

Katabolisch

Synthese und Abbau von Ketonkörpern : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00072.html

Stoffwechsel

Fettsäurestoffwechsel : http://www.genome.ad.jp/kegg/pathway/map/map00071.html

Nelson, L. D.; Cox, M. M., Lipide. In Lehninger Prinzipien der Biochemie, 4 ed.; W.H. Freeman und Unternehmen: New York, 2005.

Frayn, K. N.; Coppack, S. W.; Fielding, B. A.; Humphreys, S. M., Koordinierte Regulation der hormonsensitiven Lipase und Lipoproteinlipase im menschlichen Fettgewebe in vivo: Implikationen für die Kontrolle der Fettspeicherung und Fettmobilisierung. Fortschritte in der Enzymregulation 1995, 35, 163-178.

Fromenty, B.; Pessayre, D., Hemmung der mitochondrialen Beta-Oxidation als Mechanismus der Hepatotoxizität. Pharmakologie & Therapeutika 1995, 67, (1), 101-154.

Papamandjaris, A. A.; Macdougall, D. E.; Jones, P. J. H., Mittelkettiger Fettsäurestoffwechsel und Energieverbrauch: Auswirkungen auf die Behandlung von Fettleibigkeit. Biowissenschaften 1998, 62, (14), 1203-1215.

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