Mikrovaskuläre Dysfunktion im kollateralabhängigen Myokard
Ziele: Ziel dieser Studie war es, die myokardiale Blutflussregulation im kollateralabhängigen Myokard von Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu bewerten.
Hintergrund: Trotz großer klinischer Relevanz wurden Perfusionskorrelate der Kollateralzirkulation beim Menschen selten quantitativ abgeschätzt Methoden in Ruhe und unter Stress.
Methoden: Neunzehn Patienten mit Angina pectoris und isoliertem Verschluss der linken vorderen absteigenden (n = 14) oder linken Zirkumflex (n = 5) Koronararterie wurden untersucht. Mit Positronen-Emissions-Tomographie und Stickstoff-13-Ammoniak erhielten wir Flussmessungen zu Studienbeginn, während der atrialen stimulationsinduzierten Tachykardie und nach intravenöser Verabreichung von Dipyridamol (0,56 mg / kg Körpergewicht über 4 min). Flusswerte in kollateralabhängigen und abgelegenen Gebieten wurden mit Werten bei 13 normalen Probanden verglichen.
Ergebnisse: Der Fluss in Ruhe war im besicherten und entfernten Myokard ähnlich (0.61 +/- 0.11 gegen 0.63 +/- 0.17 ml/min pro g, Mittelwert +/- 1 SD), und beide Werte waren niedriger als normal (1.00 +/- 0.20 ml/min pro g, p < 0,01). Während der Stimulation stieg der Blutfluss auf 0.83 +/- 0.25 und 1.11 +/- 0.39 ml / min pro g in kollateralabhängigen bzw. abgelegenen Gebieten (p < 0,05 vs. Ausgangswert); Beide Werte waren niedriger als normal (1.86 +/- 0.61 ml/min pro g, p < 0,01). Dipyridamol induzierte einen weiteren Anstieg der Perfusion in abgelegenen Gebieten (1.36 +/- 0.57 ml/min pro g, p < 0,01 vs. Pacing), jedoch nicht in kollateralabhängigen Regionen (0.93 +/- 0.37 ml/min pro g, p = NS vs. Stimulation); auch hier waren beide Werte niedriger (p < 0,01) als normal (3.46 +/- 0.78 ml/min pro g). Der Dipyridamolfluss im kollateralabhängigen Myokard war bei Patienten mit schlecht entwickelten etwas niedriger als bei Patienten mit gut entwickelten Kollateralkanälen.0.75 +/- 0.29 vs. 1.06 +/- 0.38 ml / min pro g bzw. p = 0,06); ersteres zeigte jedoch eine höhere Flussinhomogenität (Kollateral- / Kontrollflussverhältnis 0.58 +/- 0.10 vs. 0.81 +/- 0.22 p < 0,02). Es wurde eine lineare direkte Korrelation zwischen der Flussreserve von kollateralabhängigen und abgelegenen Regionen beobachtet (r = 0,83, p < 0,01).
Schlussfolgerungen: Trotz Ruhehypoperfusion behält das kollateralabhängige Myokard eine Vasodilatatorreserve bei, die bei erhöhtem Sauerstoffverbrauch fast vollständig genutzt wird. Eine globale mikrovaskuläre Störung könnte die Anpassung an einen chronischen Koronarverschluss behindern.
